Akutte tarminfektioner af viral og bakteriel etiologi hos børn: moderne diagnostiske og terapeutiske muligheder, metabiotikas rolle

Artiklen præsenterer moderne data om etiologien for akutte tarminfektioner, kliniske manifestationer, moderne diagnosemetoder og behandling. Spørgsmålene med probiotisk og metabiotisk terapi ved akutte tarminfektioner drøftes. Berettiget

Artiklen præsenterer moderne data om etiologi for akutte tarminfektioner, deres kliniske manifestationer, moderne tilgange til diagnose og behandling. Spørgsmålene om probiotisk og metabolisk terapi ved akutte tarminfektioner diskuteres. Den antimikrobielle, antitoksiske, enzymatiske virkning af et præparat baseret på koncentratet af metaboliske produkter af saccharolytisk (L. acidophilus, L. helveticus og E. faecalis) og proteolytisk (E. coli) mikroflora, forklares. Bevis for dets effektivitet i behandlingen af ​​infektiøs diarré af forskellige etiologier hos børn præsenteres.

Akutte tarminfektioner (akutte tarminfektioner) er fortsat et betydeligt folkesundhedsproblem i alle lande i verden og er blandt de førende årsager til sygelighed, hospitalisering og dødelighed, især i barndommen [1]. I henhold til WHO registreres der årligt omkring 1,7 milliarder tilfælde af akut diarré i verden i børn, og 525 tusind børn under fem år dør af den [2]. I Rusland indtager strukturen af ​​den infektiøse forekomst af akutte tarminfektioner stadig et markant sted, det andet efter akutte respiratoriske virale infektioner, og i 2016 sammenlignet med 2015 blev der observeret en stigning i forekomsten af ​​akutte tarminfektioner af uspecificeret etiologi med 5% (364,88 tilfælde pr. 100 tusind. population), norovirusinfektion med 38% (15,51), en høj forekomst af rotavirusinfektion (83,26) og salmonellose (26,03) forblev høj [3].

Etiologi for akutte tarminfektioner hos børn

Akutte tarminfektioner er en polyetiologisk gruppe af sygdomme (bakteriel, viral eller protozoal), der kombinerer udviklingen af ​​symptomkomplekset med akut diarré [4]. I forskellige lande kan den etiologiske struktur for akutte tarminfektioner variere betydeligt [5].

De vigtigste patogener af OCI af en bakteriel art er mikroorganismer af familien Enterobacteriaceae. 50 serovarer af slægten Salmonella er kendt i udviklingen af ​​patologi hos mennesker, hovedsageligt Salmonella-gruppe B. Det mest almindelige i de senere år har været S. enteritidis. Shigellosis eller dysenteri er forårsaget af bakterier i slægten Shigella, der inkluderer mere end 40 serologiske varianter med den højeste udbredelse af Shigella Flexner og Sonne. I de senere år har der været en stigning i andelen af ​​dysenteri forårsaget af Shigella flexner 2a, som er kendetegnet ved en udtalt destruktiv komponent i betændelse i tyktarmen. En karakteristisk egenskab ved shigella var høj polyresistens over for de vigtigste, mest anvendte antibakterielle midler..

Af de andre bakteriemidler er patogene Escherichia af betydelig betydning hos børn som etiologiske midler af akutte tarminfektioner. Fem grupper af patogene bakterier af slægten Escherichia, årsagsmidler til Escherichiosis er kendt:

  1. Enteropathogenic Escherichia coli (EPA) er årsagsmæssige virkninger af colienteritis hos børn.
  2. Enteroinvasiv Escherichia coli (EIC'er) forårsager dysenterilignende sygdomme hos børn og voksne. Af største betydning er stammer O124 og O151.
  3. Enterotoxigenic Escherichia coli (ETKP) forårsager kolera-lignende sygdomme hos børn og voksne, herunder serogrupper O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O159 osv..
  4. Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) er årsagsmidler til dysenteri-lignende sygdomme hos både børn og voksne. Disse inkluderer stammer O157: H7, O141, der producerer et Shigapike-toksin (SLT-Shigalike-toksin).
  5. Enteroaggregat Escherichia coli (EAAGCP) forårsager langvarig diarré hos børn og voksne, hvilket er forbundet med stærk vedhæftning af bakterier på overfladen af ​​epitelet i slimhinden i tyndtarmen.

Yersinia (Yersenia enterocolitica, af de 30 kendte serovarer, hvoraf O3, O4, O5, O8 er af primær betydning i human patologi), kolera vibrios og NAG vibrios er også årsagsmidler til OCI..

En vigtig rolle i udviklingen af ​​akutte tarminfektioner hos børn spilles af opportunistisk mikroflora. De sygdomme, der er forårsaget af det, er oftere resultatet af aktivering af deres egen endogene flora som et resultat af svigt i kroppens forsvarssystem, hvilket forklarer udviklingen af ​​en alvorlig form for sygdommen og kompleksiteten af ​​behandlingen, der er forbundet med dette. Blandt de mest relevante opportunistiske patogener - bakterier af slægten Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens m.fl. Clostridium difficile bakterier forårsager læsioner i tyndtarmen hos patienter med tarmtarm modtager intensiv antibiotikabehandling [4].

De etiologiske midler til bakteriel OCI hos børn afhænger af den geografiske region. I udviklingslande forårsager Vibrio cholerae stadig epidemier, men Shigella er den mest almindelige bakteriepatogen af ​​AEI, især i Afrika og Sydasien. I Europa er de mest almindelige bakteriepatogener Campylobacter, Salmonella spp., Enteropatogene og enteroaggregative E. coli. I en nylig undersøgelse i det centrale Kina var Salmonella spp den mest almindeligt påviste tarmpatogen. (8%), patogen E. coli (5%), Campylobacter jejuni (3%) og Aeromonas spp. (2%) [5].

Vira er de overvejende etiologiske faktorer ved akutte tarminfektioner hos børn, især små børn og især hos børn i det første leveår. Så hos børn er op til 80–90% af tilfældene med akut diarré virusassocieret [6, 7]. Ifølge systematiske oversigter er norovirus-infektion i øjeblikket den største årsag til sporadiske tilfælde og udbrud af akut gastroenteritis (OGE) i alle aldersgrupper, der tegner sig for næsten en femtedel af OGE. Udviklingen af ​​svær OGE hos børn er forbundet med norovirus [8]. På trods af introduktionen af ​​vaccination mod rotavirusinfektion i mange lande forbliver rotavirus en presserende årsag til OGE, især hos små børn, hvilket forårsager mere end 200 tusinde dødsfald, hovedsageligt i underudviklede lande [9, 10]. De etiologiske midler til viral ACI er også serovar adenovira 40 og 41, serovar enterovirus 73, coronavirus, calicivira og astrovirus. Kausal rolle i udviklingen af ​​akut diarré af torovirus, picornavirus, bocavirus undersøges [6].

Diagnose af akutte tarminfektioner

På et tidligt stadium af diagnosen akutte tarminfektioner, under hensyntagen til infektionsforholdene og arten og dynamikken i de kliniske symptomer på sygdommen, løses følgende opgaver:

  • fastlæggelse af kendsgerningen om akutte tarminfektioner og udelukkelse af andre sygdomme, der ligner dem i de kliniske manifestationer af andre sygdomme, der kræver specialiseret pleje;
  • vurdering af niveauet for skade på mave-tarmkanalen (gastritis, enteritis, colitis);
  • bestemmelse af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​toksikosesyndrom;
  • bestemmelse af typen af ​​diarré (sekretorisk, ekssudativ, hyperosmolær), sværhedsgraden af ​​exsicosis syndrom.

Disse data tjener som grundlag for en klinisk diagnose og er vigtige til ordinering af tilstrækkelig patogenetisk terapi allerede før verificering af sygdommens etiologi..

Den mest almindelige variant af mave-tarmkanal-læsioner i OKI-klinikken er gastroenteritis-syndrom, som hovedsageligt er forårsaget af børn af virale patogener og sjældnere af bakterielle patogener. Tegn på gastritis er som regel lidt foran tarmens manifestationer. Manifestationer af gastritis i tilfælde af akutte tarminfektioner er kendetegnet ved kvalme, opkast, pressesmerter i det epigastriske område og ømhed under palpation af maven. Enteritis er indikeret ved mavesmerter, som ofte er lokaliseret i navlestrømmen, mindre ofte diffus, vandig diarré, som, når afføringen bliver hyppigere, stiger markant i volumen. Forklaringen hertil er den sekretoriske eller hyperosmolære mekanisme for diarré, der bestemmer udviklingen af ​​dehydrering på kort sigt. Til fordel for enteritis syndrom vidner også sådanne tegn som den skummende natur af fæces, der irriterer huden, deres sure eller føde lugt. Farven på afføringen med enteritis kan være anderledes, især med salmonellose i farven på "sumpmudder", med OKI forårsaget af enteropatogene varianter af Escherichia, orange farve, hvidlig afføring er karakteristisk for rotavirusinfektion. Flatulens er et almindeligt symptom..

Akut colitis syndrom, som er karakteristisk for et antal bakterie- og parasitære OCI, kombinerer de særlige manifestationer af både et smertesyndrom og træk ved diarrésyndrom. Colitis-syndrom observeres med enteroinvasive varianter af escherichiose, shigellose og kan udvikle sig med salmonellose, campylobacteriosis, proteose, stafylokokkinfektion, dvs. i tilfælde, hvor patogener udviser udtalt invasive og cytotoksiske egenskaber.

Ved differentiering af enteritis og colitis syndromer er data fra en koprologisk undersøgelse af yderligere betydning. De vigtigste differentielle kriterier for enteritis og colitis syndromer ved akutte tarminfektioner er vist i tabellen.

Ligheden mellem symptomer på akutte tarminfektioner tillader i de fleste tilfælde ikke sygdommens etiologi ved kliniske tegn..

På grund af den større tilgængelighed af bakteriologiske studier i rutinemæssig klinisk praksis, foretages afklaring af etiologien af ​​akutte tarminfektioner oftest i relation til bakterieinfektioner. I de senere år har løsningen på problemet med diagnosticering af viral OCI været forbundet med introduktionen af ​​en enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) i klinisk praksis for at påvise patogenantigener (rotavira, norovira, astrovirus osv.) I forskellige substrater (fæces, opkast, gastrisk lavage). Følsomheden af ​​ELISA-testsystemer til diagnose af viral OCI estimeres til 60–90% med specificitet tæt på 100%, men i praksis overstiger metodens følsomhed ikke 70% [11]. Der er også udviklet en udtrykkelig diagnose af norovirusinfektion ved anvendelse af immunokemiske test til påvisning af norovirusantigener - deres specificitet er tæt på 100% [12].

I det sidste årti er metoden til polymerasekædereaktion (PCR), inklusive PCR-RV i realtid, PCR-RV blevet stadig mere udbredt i mange lande i verden til verifikation af OCI-patogener. Metoden bruges både til diagnose hos patienter og til påvisning af enteropatogener i fødevarer og miljøgenstande. Fordelene ved PCR-RV-metoden er dens høje specificitet, følsomhed, enkelhed og lethed af analyse, evnen til at studere forskellige biologiske materialer, evnen til at identificere flere patogener i et rør på én gang (multiplex PCR-RV), hastigheden på at opnå resultatet, hvilket gør det muligt at PCR tilskrives tidlige etiologiske metoder diagnostik [13, 14].

Den etablerede diagnose af OCI skal om muligt indeholde en indikation af den nosologiske form. Ellers bruges generaliserede udtryk i betegnelsen af ​​sygdommen, såsom "akut tarminfektion", "madtoksikoinfektion". Ved formulering af en klinisk diagnose sammen med sygdommens navn og patogen (hvis detekteret) angives også den kliniske form for sygdommen, det førende syndrom, sværhedsgrad, forløbets art og komplikationer. I tilfælde af gastroenteritis i diagnosen er en indikation af eksicosegraden også nødvendig..

I de generelt accepterede klassifikationer skelner OKI:

1. Efter udbredelse:

  • gastrointestinal form;
  • generaliseret form.

2. I henhold til det førende kliniske syndrom:

  • gastritis;
  • enteritis;
  • gastroenteritis;
  • colitis;
  • enterocolitis og gastroenterocolitis.
  • let form;
  • moderat form;
  • svær form.

Aktuelle behandlingsmuligheder for akut nyresvigt

Når der fastlægges en diagnose af akutte tarminfektioner, udføres kompleks terapi, ofte på poliklinisk basis. I henhold til hygiejnebestemmelserne (SP 3.1.1.3108-13 "Forebyggelse af akutte tarminfektioner") er hospitalsindlæggelse underlagt: patienter med svære former for akutte tarminfektioner, patienter med moderat form, børn under to år og børn med en belastet premorbid baggrund, patienter med akutte tarminfektioner, hvis det er umuligt at overholde antiepidemisk behandling på opholdsstedet og patienter i lukkede institutioner.

I betragtning af den overvejende karakter af den virale etiologi af akutte tarminfektioner i barndommen anbefales den rutinemæssige recept af antimikrobielle stoffer til børn med diarré ikke af WHO [2]. Indikationer for antibiotikabehandling er: kolera, invasiv diarré (ledsaget af feber og / eller blodforurening i afføringen), diarré hos immunkompromitterede patienter. Antimikrobiel terapi anbefales også til moderate til svære rejsende med diarré [5].

I andre tilfælde er patogenetisk behandling tilstrækkelig. I henhold til WHO's henstillinger baseret på evidensbaseret medicin såvel som europæiske og hjemlige henstillinger til behandling af børn med OGE [2, 15-17], er oral rehydrering med hypoosmolære opløsninger nøglen i behandlingen og bør begynde så hurtigt som muligt. Oral rehydrering betragtes som mere foretrukket end parenteral. Sammen med oral rehydrering og diætterapi kan terapi til OGE hos børn omfatte anvendelse af specifikke probiotika, såsom Lactobacillus GG eller Saccharomyces boulardii, diosmectitis eller racecadotril. Aktiv terapi har vist sig at reducere sværhedsgraden og varigheden af ​​diarré, uanset sygdommens etiologi [15].

Et voksende antal videnskabelige data bekræfter den afgørende rolle, som normal tarmmikroflora spiller i bevarelsen af ​​menneskers sundhed, herunder i at beskytte kroppen mod patogener [18]. Oprindelig mikroflora (bifidobacteria og lactobacilli, Escherichia coli, bakteroider, enterokokker osv.) Giver en hæmmende virkning på patogene og betinget patogene mikroorganismer ved at konkurrere med dem om adhæsionsreceptorer og næringsstoffer, produktion af bakteriociner (aktive metabolitter med antibiotikalignende virkning), organiske syrer, der sænker tarmens pH. Den beskyttende rolle som normal mikroflora bestemmes også af dens immunmodulerende virkning på grund af stimulering af tarmens lymfoide apparatur, korrektion af syntesen af ​​immunoglobuliner, niveauer af perperdin, komplement og lysozym og et fald i permeabiliteten af ​​vaskulære vævsbarrierer for toksiske produkter af mikroorganismer. Normal mikrobiota er involveret i fordøjelsesprocesserne, syntesen af ​​vitaminer, essentielle aminosyrer, metabolismen af ​​galdesyrer, kolesterol og neutraliseringen af ​​bakterielle endo- og eksotoksiner [19].

Det er kendt, at der med akutte tarminfektioner i næsten alle patienter er en ubalance i biocenosen i mave-tarmkanalen af ​​varierende sværhedsgrad. Dette rejser spørgsmålet om hensigtsmæssigheden af ​​at bruge medikamenter kaldet probiotika til behandling af patienter med akutte tarminfektioner som en måde at korrigere kroppens forsvarssystem, opretholde tarmmikrobiocenose og direkte og indirekte påvirke patogenet [20]. Probiotika er defineret som midler, der indeholder levende mikroorganismer, der giver gunstige kliniske virkninger, når de gives i passende mængder [21].

Effektiviteten af ​​probiotika afhænger imidlertid af den specifikke type og den specifikke dosis af den probiotiske mikroorganisme, som ikke kan ekstrapoleres til andre, endog beslægtede typer mikroorganismer [20].

Traditionelt blev probiotika baseret på levende mikroorganismer betragtet som nyttige og sikre, men indtil videre er der kun kendt lidt om de molekylære mekanismer for probiotiske effekter, der er ingen enkelt virkningsmekanisme for alle probiotika, det er umuligt at bestemme det optimale antal bakterier, der er behov for probiotiske effekter. Derudover kan de gavnlige virkninger af probiotika være kortvarige, fraværende eller udefinerede. Sidstnævnte kan forklares med den lave koncentration af probiotiske biologisk aktive stoffer opnået på målstederne under den traditionelle anvendelse af probiotika [22]. Derudover kan molekylerne produceret af levende probiotiske mikroorganismer i værtsorganismen interagere med forskellige receptorer for oprindelige mikroflora- og makroorganismeceller og på samme tid forårsage både positive og negative effekter. Faktisk viser nogle beviser nu, at ikke alle probiotiske bakterier er sikre, selvom de er laktobaciller eller bifidobakterier, der ikke har traditionelle patogenicitetsgener. Så nogle symbiotiske (probiotiske) mikroorganismer med kendte positive helbredseffekter, herunder mælkesyrebakterier og endda bifidobakterier, kan forårsage opportunistiske infektioner, øge forekomsten af ​​allergisk sensibilisering og autoimmune lidelser, forårsage mikroekologisk ubalance, ændre genekspression, overføre antibiotiske resistensgener og integritet af epigenomet og genomet, fremkalde skader på kromosomalt DNA, aktivere signalveje forbundet med kræft og andre kroniske sygdomme [23]. Det viste sig, at mange probiotika, der er valgt på grundlag af deres antagonistiske virkning mod patogene mikroorganismer, også kan hæmme væksten og udviklingen af ​​human tarmmikroflora, vaginal lactobacilli og andre oprindelige mikroflora [24]. De kan også skade tarmmetabolismen på grund af deres mikrobielle enzymaktivitet [25]. Desværre vides der kun lidt om interaktioner mellem levende probiotiske mikroorganismer med in vitro og in vivo medicin.

Selvom den lange historie med brugen af ​​levende probiotika ikke giver anledning til alvorlige bekymringer, kræver nyere videnskabelige beviser for de skadelige virkninger af levende probiotika nye alternative tilgange til forebyggelse og behandling af patologiske tilstande, der er forbundet med ubalance af human mikrobiota. Resultatet af den naturlige udvikling af begrebet probiotika er metabiotikum, der erstatter probiotika. Udtrykket "metabiotika" ("metabolisk probiotika") betyder små molekyler, der er strukturelle komponenter i probiotiske (symbiotiske) mikroorganismer og / eller deres metabolitter og / eller signalmolekyler med en specifik (kendt) kemisk struktur. De kan påvirke mikrobiota- og / eller metabolske og signalveje for makroorganismen, optimere sammensætningen og funktionerne af den oprindelige mikroflora og fysiologiske processer i værtsorganismen: immunitet, neurohumoral regulering, metaboliske og adfærdsmæssige reaktioner forbundet med human mikrobiotaaktivitet [23]. Forskellige probiotiske stammer kan være kilden til hundreder (tusinder) af bioaktive stoffer med lav molekylvægt (bakteriociner og andre antimikrobielle molekyler, kortkædede fedtsyrer, andre fedt- og organiske syrer, biosurfaktanter, polysaccharider, peptidoglycaner, teichosyrer, lipo- og glycoproteiner, vitaminer, antioxidanter nukleinsyrer, forskellige proteiner, herunder enzymer og lektiner, peptider med forskellige handlinger, aminosyrer, vækst- og koagulationsfaktorer, defensinlignende molekyler eller deres inducerere i humane celler, signalmolekyler, plasmogener, forskellige cofaktorer osv.) [22, 26]. Introduktionen af ​​metabiotikakonceptet i praksis muliggør anvendelse af ikke kun bifidobakterier, laktobaciller, Escherichia, enterokokker i bioteknologi, men også snesevis af andre stammer, der hører til den menneskelige dominerende tarmmikroflora (Bacteroides, Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria og Archaea).

Metabiotika som modifikatorer af fysiologiske funktioner har visse fordele. De har en nøjagtig kemisk struktur, er godt doseret, har en god sikkerhedsprofil, er holdbare og har desuden bedre absorption, stofskifte, distribution og udskillelsesevne sammenlignet med klassisk levende probiotika [23]. Metabiotika, der er komponenter i probiotiske mikroorganismer (metabolitter, signalmolekyler med en kendt struktur osv.), Når de anvendes, er substitutionsbehandling og kan have en positiv indflydelse på de fysiologiske funktioner i kroppen og aktiviteten af ​​tarmmikrobiota. Behandling med metabiotika er fysiologisk, da den er i stand til at optimere tarmens miljøbetingelser til udvikling af sin egen mikroflora [23, 24, 27].

Et af de første metabolit probiotiske medikamenter, der påvirker stofskiftet gennem udsættelse for koloniseringsresistens i mave-tarmkanalen (GIT) er Hilak forte. Præparatet er et vandigt substrat af produkterne i metabolismen af ​​saccharolytic (L. acidophilus, L. helveticus og E. faecalis) og proteolytiske (E. coli) repræsentanter for oprindelig mikroflora indeholdende kortkædede fedtsyrer. Derudover inkluderer sammensætningen af ​​lægemidlet biosyntetisk mælkesyre, fosforsyre og citronsyrer, kaliumsorbitol, et afbalanceret kompleks af puffersalte (natriumphosphat og kalium), lactose og et antal aminosyrer. Den positive virkning af Hilak forte bestemmes af komplekset af bakterielle metabolitter inkluderet i det, kendetegnet ved et antal individuelle regulatoriske virkninger, som tillader det at blive brugt som et profylaktisk og terapeutisk middel mod tarmsygdomme [27, 28].

På grund af indholdet af bakteriemetabolismeprodukter i præparatet hjælper Hilak forte med at genoprette den normale tarmmikrobiota biologisk og giver dig mulighed for at redde de fysiologiske og biokemiske funktioner i tarmslimhinden. Den biosyntetiske mælkesyre inkluderet i præparatet og dens buffersalte er beregnet til at normalisere surhedsgraden i fordøjelseskanalen, hvilket forhindrer multiplikation af forskellige patogene og betinget patogene mikroorganismer. Kortkædede fedtsyrer i sammensætningen af ​​medikamentet hjælper med at genoprette balancen i tarmens mikrobiota for infektiøse sygdomme i tarmen, stimulerer regenereringen af ​​epitelceller i tarmen. På baggrund af at accelerere udviklingen af ​​normale tarmsymbionter under påvirkning af lægemidlet forbedres den naturlige syntese af B- og K-vitaminer, mineralabsorption, fordøjelses-, neutraliserings-, syntetisk mikroflora-funktion, dannelsen af ​​ammoniak og andre giftige produkter af den proteolytiske flora reduceres, og deres udskillelse fra kroppen accelereres, understøttelse af vand og vand ionhostostase [29]. Hilak forte er også klar over sin positive effekt på en fysisk funktion af en makroorganisme som et resultat af modulering af immunresponser, ændringer i funktionerne af makrofager, produktion af cytokiner, aktivering af immunsystemet forbundet med slimhinder [28].

I Rusland er Hilak forte registreret som medicin. Lægemidlet har påvist terapeutisk virkning [30-36]. Evaluering af sidstnævnte i adskillige undersøgelser hos voksne og børn med akutte tarminfektioner af ukendt etiologi såvel som dysenteri, salmonellose, kryptosporidiose, rotavirusinfektion, viste, at lægemidlet havde en mere udtalt end grundlæggende middel, en positiv effekt på tidspunktet for lindring af rus og dyspepsi. Det blev konstateret, at Hilak forte bidrog til genoprettelse af colon microbiocenosis, hvilket blev bekræftet af en ændring i arten af ​​mikroflora med et markant fald i antallet af betingede patogene mikroorganismer. På samme tid blev den normaliserende virkning af Hilak forte på flygtige fedtsyrer, deres isoformer og også pheces pH-værdi bemærket. Lægemidlet hjalp med at reducere sværhedsgraden af ​​betændelse i slimhinden i tyktarmen og atrofiske processer i det [30-32]. Effektiviteten af ​​Hilak forte til behandling af enteritis i salmonellaetiologi hos børn er vist, især er der vist en signifikant reduktion i perioden med salmonella-sekretion sammenlignet med kontrolgruppen ved anvendelse af lægemidlet [33].

I en undersøgelse, der vurderede effektiviteten af ​​Hilak forte og Bifidumbacterin hos børn med akut viral etiologi med en osmotisk mekanisme af diarré, blev fordelen ved at indbefatte Hilak forte i komplekset af terapeutiske midler bemærket. Det bestod af en signifikant reduktion i varigheden af ​​beruselse, diarrésyndrom og opkast i modsætning til sammenligningsgruppen, der fik Bifidumbacterin [34]. Under anvendelse af metoden til gas-væske-kromatografi blev det fundet, at et 7-dages forløb med Hilak forte-terapi forbedrede den metaboliske aktivitet af oprindelig flora med en tendens til at normalisere niveauet af flygtige fedtsyrer og deres forhold uden væsentlige ændringer i strukturen af ​​normal mikroflora. Forfatterne viser, at behandlingen af ​​OCI med en probiotisk metabolitype er fysiologisk, da den regulerer det symbiotiske forhold mellem værten og dens mikroflora og har et minimum af bivirkninger, hvilket er vigtigt inden for pædiatri [35, 36].

Da Hilak forte kun virker i tarmlumen, absorberes den ikke og metaboliseres i kroppen, den er velegnet til brug også af nyfødte og tolereres godt. Hilak forte tages oralt før eller under måltiderne, fortyndes med en lille mængde væske (ekskl. Mælk).

Lægemidlet ordineres 3 gange dagligt:

  • voksne: 40-60 dråber pr. modtagelse;
  • børn: 20–40 dråber pr. modtagelse;
  • spædbørn: 15-30 dråber pr. modtagelse.

Efter forbedring kan den daglige dosis reduceres med halvdelen.

fund

  1. Ved den kliniske diagnose af akutte tarminfektioner hos børn, bestemmelsen af ​​den kliniske form og sværhedsgraden af ​​sygdommen, er sværhedsgraden af ​​eksicose af primær betydning. Indførelsen af ​​moderne diagnostiske metoder (ELISA, PCR) sikrer verifikation af virale akutte tarminfektioner, der er overvejende hos børn.
  2. Ved behandling af børn med akut infektiøs diarré sammen med oral rehydrering vises brugen af ​​lægemidler, der påvirker tilstanden af ​​tarmmikrobiota..
  3. Hilak forte, en repræsentant for metabiotika, har vist sig at være terapeutisk effektiv og har en god sikkerhedsprofil i behandlingen af ​​børn med akutte tarminfektioner i forskellige etiologier. Lægemidlet hjælper med til at gendanne normal tarmmikroflora, fysiologiske og biokemiske funktioner i tarmslimhinden og indser også dens positive virkning på de fysiologiske funktioner i makroorganismen som et resultat af modulering af immunrespons.

Litteratur

  1. Mokomane M., Kasvosve I., de Melo E. et al. Det globale problem med barndomsdiarrésygdomme: nye strategier i forebyggelse og håndtering // Ther Adv Infect Dis. 2018 5 (1): 29–43.
  2. Diarré [Elektronisk ressource] 2017 Nyhedsbrev URL: http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease (tilgængelig: 31-05-2018).
  3. Om tilstanden for befolkningens sanitære-epidemiologiske velbefindende i Den Russiske Føderation i 2016: tilstandsrapport. M.: Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Wellness, 2017.220 s.
  4. Pozdeev O. K. Medicinsk mikrobiologi // Ed. V.I. Pokrovsky. M.: GEOTAR-MED, 2001.
  5. Bruzzese E., Giannattasio A., Guarino A. Antibiotisk behandling af akut gastroenteritis hos børn version 1 // Res. 2018 7: 193.
  6. Oude Munnink B. B., van der Hoek L. Virus, der forårsager gastroenteritis: De kendte, de nye og dem der er ud over // Virus. 2016 8 (2). Pii: E42. DOI: 10.3390 / v8020042.
  7. Kotloff K. L. Byrden og etiologien af ​​diarrésygdom i udviklingslande // Pediatr Clin North Am. 2017 64 (4): 799–814.
  8. Ahmed S. M., Hall A. J., Robinson A. E. et al. Global forekomst af norovirus i tilfælde af gastroenteritis: en systematisk gennemgang og metaanalyse // Lancet Infect Dis. 2014, 14 (8): 725–730.
  9. Crawford S. E., Ramani S., Tate J. E. et al. Rotavirusinfektion // Nat Rev Dis Primers. 2017 9; 3: 17083.
  10. Gorelov A.V., Usenko D.V. Rotavirus-infektion hos børn // Vopr. ligge. pædiatri. 2008; 6: 78–84.
  11. Richards A. F., Lopman B., Gunn A. et al. Evaluering af en kommerciel ELISA til påvisning af Norwalk-lignende virusantigen i fæces // J Clin Virol. 2003; 26: 109–115.
  12. Zayko S. D. Immunokemisk diagnose af norovirusinfektion // Klinisk og laboratoriekonsultation. 2009. Nr. 5. s. 67–71.
  13. Beuret C. Samtidig detektion af enteriske vira ved multiplex real-time RT-PCR // J Virol Methods. 2004; 115: 1–8.
  14. Zboromyrska Y., Vila J. Avanceret PCR-baseret molekylær diagnose af gastrointestinale infektioner: udfordringer og muligheder // Expert Rev Mol Diagn. 2016 16 (6): 631–640.
  15. Guarino A., Ashkenazi S., Gendrel D. et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition / European Society for Pediatric Infectious Diseases evidensbaserede retningslinjer for håndtering af akut gastroenteritis hos børn i Europa: opdatering 2014 // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014, 59 (1): 132–152.
  16. Kliniske henstillinger (behandlingsprotokol) til levering af medicinsk pleje til børn med norovirusinfektion, FSBI NIIDI FMBA RUSLAND, Ikke-statslige organisationer Euro-asiatiske samfund for infektionssygdomme, ikke-statslige organisationer Sammenslutning af infektionssygdomme læger i Skt. Petersborg og Leningrad-regionen (AVISPO). 2015,86 s.
  17. Kliniske henstillinger (behandlingsprotokol) til levering af medicinsk behandling af børn med rotavirusinfektion, FSBI NIIDI FMBA RUSLAND, Ikke-statslige organisationer "Euro-asiatiske samfund for infektionssygdomme", ikke-statslige organisationer "Association of Infectious Diseases Physicians of St. Petersburg and Leningrad Region" (AVISPO). 2015.88 s.
  18. Zhang Y. J., Li S., Gan R. Y., Zhou T. et al. Indvirkning af tarmbakterier på menneskers sundhed og sygdomme // Int J Mol Sci. 2015; 16 (4): 7493–7519.
  19. Rambaud J. C., Buts J. P., Corthier G. et al. Tarmmikroflora. Fordøjelsesfysiologi og patologi. Paris: John LibbeyEurotext, 2006.
  20. Vuotto C., Longo F., Donelli G. Probiotika til at modvirke biofilm-associerede infektioner: lovende og modstridende data // Int J Oral Sci. 2014, 6 (4): 189–194.
  21. Sanders M. E., Gibson G., Gill H. S., Guarner F., Gilliand S. E., Klaenhammer T. R. et al. Probiotika: deres potentiale til at påvirke menneskers sundhed. Council for Agricultural Science and Technology (CAST) Udgivelsesdokument, CAST, Ames. 2007,20.
  22. Reid G., Younes J. A., Van der Mei H. C., Gloor G. B., Knight R., Busscher H. J. Microbiota-restaurering: naturlig og suppleret nyttiggørelse af humane mikrobielle samfund // Nat Rev Microb. 2011; 9 (1): 27–38.
  23. Shenderov B. Metabiotics: ny idé eller naturlig udvikling af probiotisk befrugtning // Microb Ecol Health Dis. 2013; 24: 10.3402 / mehd.v24 i0.20399.
  24. Shenderov B.A., Glushanova N.A. Forhold mellem de probiotiske og oprindelige laktobaciller fra værten under co-dyrkning in vitro. Tidsskrift for mikrobiol. 2005; 2: 56–61.
  25. Yazdankhah S. P., Narvhus J. A., Eggesbo M., Midtvedt T., Lassen J., Halvorsen R. Bør langvarig profylaktisk brug af probiotika til spædbørn og små børn give anledning til bekymring? // Microb Ecol Health Dis. 2008; 20: 171–176.
  26. Caselli M., Vaira G., Calo G., Papini F., Holton J., Vaira D. Strukturelle bakteriemolekyler som potentielle kandidater til en udvikling af det klassiske begreb probiotika // Adv Nutr. 2011; 2: 372–376.
  27. Belousova E.F., Nikitina Yu.V., Mishurovskaya N.S., Zlatkina A.R. Muligheder for lægemidler baseret på mikrobielle metabolitter til genoprettelse af tarmmikrobiota. Consilium Medicum. 2005; 7: 9–13.
  28. Topchiy N.V. Khilak forte - en pålidelig assistent for en praktiserende læge // Brystkræft. 2013. V. 21. Nr. 20. s. 1023–1030.
  29. Ursova N.I. Intestinal dysbacteriosis i barndommen: innovationer i diagnose, korrektion og forebyggelse. Manual til læger. M., 2013. S. 252–257.
  30. Gracheva N.M., Partin O.S., Leontieva N.I., Scherbakov I.T. Anvendelse af lægemidler fra normale mikroflora-metabolitter til behandling af patienter med akutte tarminfektioner // Epidemiologi og infektionssygdomme. 1996; 3: 30–32.
  31. Gracheva N.M., Leont'eva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Khilak forte i den komplekse behandling af patienter med akutte tarminfektioner og kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen med symptomer på dysbiose // Consilium medicum. 2004; 1: 31–34.
  32. Gracheva N.M., Parties O.S., Leont'ev N.I., Scherbakov I.T., Khrennikov B.N., Malyshev N.A. Anvendelse af hilak forte-prebiotikum hos patienter med cryptosporidiosis // Gastroenterology. Tillæg til tidsskriftet Consilium Medicum. 2004; 3: 21-23.
  33. Rudkowski Z., Bromirska J. Reduktion af varigheden af ​​salmonellaudskillelse hos spædbørn med Hylak forte // Padiatr Padol. 1991; 26 (2): 111–114.
  34. Mazankova L.N. Vurdering af mikrobiocenoseforstyrrelser ved akut tarminfektion hos børn og deres korrektion // Svær patient. 2004; 2 (9): 11–16.
  35. Ilyina N. O. et al. Metabolske kriterier for intestinal dysbiose ved akutte tarminfektioner hos børn // Consilium medicum. Gastroenterology. 2006; 1: 32–35.
  36. Mazankova L.N., Ilyina N.O., Beshashvili L.V. Metabolske effekter af probiotisk terapi mod viral diarré hos børn // Brystkræft. 2010; 18 (20): 1232–1236.

N. I. Khokhlova, kandidat til medicinske videnskaber
E. I. Krasnova 1, læge i medicinske videnskaber, professor
V.V. Provorova, kandidat til medicinske videnskaber
A. V. Vasyunin, doktor i medicinske videnskaber
N. G. Paturina, kandidat i medicinsk videnskab

FSBEI I NGMU Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Novosibirsk

Denne artikel blev udarbejdet med støtte fra Teva LLC.
115054, Rusland, Moskva, ul. Brutto 35,
Tel +74956442234, fax +74956442235, www.teva.ru

Akutte tarminfektioner af viral og bakteriel etiologi hos børn: moderne diagnostiske og terapeutiske muligheder, metabiotikernes rolle N. I. Khokhlova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, A. V. Vasyunin, N. G. Paturina
Til citering: Den behandlende læge nr. 6/2018; Sider i nummeret: 33-39
Mærker: pædiatri, mave-tarmkanal, oprindelig mikroflora

Intestinalinfektioner: etiologi, klinik, behandling

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet på listen over fagfællebedømte videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

Intestinal infektion er et kollektivt koncept og inkluderer tarminfektioner forårsaget af vira (enterovirus, rotavirusinfektion), bakterier (salmonellose, dysenteri, kolera, E. coli-infektion) samt bakterietoksiner (stafylokokk tarmtoksikoinfektion). Den mest almindelige humane tarminfektion forårsaget af Campylobacter [3] (fig. 1). De vigtigste kliniske manifestationer er diarré og systemiske virkninger. Campylobacter-infektion forårsager inflammatorisk diarré, undertiden med blod eller dysenteriesyndrom.

Campylobacter jejuni er den mest almindelige årsag til erhvervet inflammatorisk enteritis, ofte ledsaget af vandig diarré. Tilstedeværelsen af ​​Campylobacter-infektion kan øge risikoen for infektioner forårsaget af Helicobacter cinaedi og Helicobacter fennelliae, samt enterocolitis og / eller proctocolitis syndromer, især hos homoseksuelle mænd. Infektioner forårsaget af C. jejuni kan også forårsage bakteræmi, sommetider svær, især hos patienter med HIV. Campylobacter-foster kan også forårsage bakteræmi. Campylobacter laris rolle i forekomsten af ​​tilbagevendende diarré hos børn er også blevet bevist. Campylobacter upsaliensis kan også forårsage diarré eller bakteræmi, mens Campylobacter hyointestinalis med biokemiske egenskaber svarende til C. foster kan forårsage bakteræmi hos immunkompromitterede individer. Campylobacter-bakterier kan også forårsage rejsendes diarré, især i Thailand og de omkringliggende regioner i Sydøstasien. Campylobacter-infektion er også blevet påvist hos mere end halvdelen af ​​US Army's personale i Thailand, som har diarré. Det er interessant, at mikroorganismer, der tilhørte Helicobacter pylori, tidligere var kendt som Campylobacter pylori, for hvilke kun maveslimhinden blev identificeret som et reservoir for H. pylori..
Kendte Campylobacter-transmissionsveje inkluderer fækal - oral, og seksuel transmission er også blevet beskrevet. De mest almindelige årsager er brugen af ​​upasteuriseret komælk, fjerkræ og vand forurenet med fæces. Ifølge nogle rapporter er kontakt med syge kæledyr (hvalpe) også forbundet med en risiko for infektion med Campylobacter. Campylobacter-transmission til mennesker sker normalt gennem inficerede dyr eller mad. Den mest almindelige forekomst af infektion hos mennesker er forbundet med brugen af ​​forkert tilberedt mad eller allerede inficeret mad. Det beskrives, at ca. 50-70% af kyllingerne er bærere af Campylobacter-infektion, kendt hos mennesker. Koloniserede dyrearter er også bærere af denne infektion i lang tid. Den infektiøse dosis er 1000-10000 bakterier. Campylobacter-infektion kan udvikle sig, efter at en frivillig har indtaget mere end 500 enheder smitsomme stoffer; dog er en dosis på mindre end 10.000 organismer ikke altid årsagen til sygdommen. Campylobacter er også følsom over for gastrisk saltsyre..
Inkubationsperioden efter infektion med Campylobacter varer ca. 1 uge. Bakterien beskadiger jejunum, ileum, colon. C. jejuni invaderer og ødelægger epitelceller. Speciel flagella-hjælp C. jejuni klæber til tarmslimhinden ved kemotaksis før implantation. Tilstedeværelsen af ​​lipolysaccharider og andre komponenter i den dækkende membran hjælper bakteriell vedhæftning og kolonisering i slimhinden. Det bakterielle overfladeantigen PEB1 hjælper med at udvise høje klæbende og beskyttende egenskaber..
Nogle stammer af C. jejuni producerer et varmebestandigt, kolera-lignende enterotoksin, som spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​symptomer på vanddiarré hos inficerede patienter. Med skade på tarmslimhinden dannes diffuse morfologiske ændringer, der er karakteristiske for ødemudskadelig enterokolitis. Inflammatorisk infiltrat består af neutrofiler, mononukleære celler og eosinofiler. I epitelkirtlerne dannes abscesser af krypter og mavesår i tarmslimhinden.
Der er tegn på, at Campylobacter-stammer er fremstillet af speciel cytotoksin, der er opnået fra en analyse af tilfælde af diarré blandet med blod. Nogle tilfælde af infektion kan være forbundet med hæmolytisk - uremisk syndrom og trombotisk thrombocytopenisk purpora, hvis mekanismes forekomst stadig ikke er fuldt ud forstået. Skade på endotelceller medieres af endotoksiner eller immunkomplekser og fører til intravaskulær koagulering og trombotisk mikroangiopati i glomeruli og mave-tarmslimhinde.
Hos HIV-patienter kan Campylobacter-infektion være udbredt, den mest almindelige årsag til langvarig eller intermitterende diarré og kan ofte være forbundet med bakteræmi og antibiotikaresistens.
Når invaderet i maveslimhinden er C. fosteret overtrukket med et overfladelag af S-protein, der fungerer som en kapsel, der fører til serum- og fagocytisk resistens. C. jejuni-infektion er mest almindelig hos børn og voksne med immunglobulinmangel. Efter en akut infektion med C. jejuni er kortvarig immunitet mulig. Patienter producerer specifikke immunoglobuliner G (IgG), M (IgM) og A (IgA) i serum, og der dannes også IgA-antistoffer i tarmvæggen. Rollen af ​​cellemedieret og humoral immunitet er blevet vist i undersøgelsen af ​​C. jejuni-infektion hos patienter med HIV og hypogammaglobulinæmi. Disse undersøgelser har vist, hvilken rolle disse typer immunitet har til forebyggelse og afslutning af infektion. I USA rapporteres der årligt ca. 2 millioner tilfælde af Campylobacter-induceret enteritis. Bakterien har et enormt reservoir i dyreverdenen, i 100% af tilfældene findes infektionen i fjerkræ, herunder kylling, kalkun, vandfugle, der har asymptomatisk tarminfektion. Det største reservoir for C. foster er husdyr og får. Campylobacter-infektionen er dog faldende i de senere år ifølge Foodborne Diseases Active Surveillance Network (FoodNet).
Campylobacter-infektion er normalt gavnlig og sjældent dødelig. Der er ingen nøjagtige data om dødelighed, men ifølge nogle rapporter er dødsfald, der er ordineret af Campylobacter, blevet observeret i alderdom og hos mennesker med immundefekt. Campylobacter-infektion er mere almindelig hos mænd end hos kvinder. Homoseksuelle mænd har en højere risiko for at få atypisk Campylobacter-infektion - Helicobacter cinaedi og Helicobacter fennelliae. Campylobacter-infektion observeres i alle aldersgrupper. Undersøgelser viser, at den højeste forekomst falder for en gruppe børn under 1 år og mennesker mellem 15 og 29 år. Den højeste forekomst observeres i gruppen af ​​små børn, og hyppigheden af ​​påvisning af infektion i positive fækale kulturer er hos voksne og børn i den ældre aldersgruppe. Hos voksne kan der sommetider observeres et asymptomatisk forløb af Campylobacter-infektion. I udviklingslandene er denne infektion mere almindelig i de første 5 leveår og har en asymptomatisk forløb..
Campylobacter-infektion kan manifestere sig som asymptomatisk eller alvorlig livstruende colitis med udviklingen af ​​giftig megacolon. Alle tilfælde af infektion er forbundet med tarmsyndromer og er en klinisk manifestation af sygdommen. I sygdommens historie er det tilfældet med at spise forkert tilberedt mad, upasteuriseret mælk eller ukokt vand. Inkubationsperioden er ca. 1-7 dage og er normalt forbundet med dosis af absorberede mikroorganismer. Den prodromale periode er kendetegnet ved feber, hovedpine, myalgi i de første 24 timer, hvorefter der kan observeres alvorlige mavesmerter, feber over 40 ° C og hyppigere, mere end 10 gange / dag, vanddiarré, undertiden med en blanding af blod. Feber, der udvikler sig i mere end 90% af patienterne, kan vare cirka en uge. Patienter med C. jejuni-infektion, der klager over opkast, blodig diarré eller de, der har et langvarigt forløb af sygdommen, skal indlægges på hospitalet. Mavesmerter og tenesmus kan lokaliseres. Smerter i den nedre højre kvadrant kan simulere symptomerne på blindtarmbetændelse (pseudoappendicitis). Tenesmus observeres hos mere end 25% af patienterne. Blandt andre symptomer er mavesmerter mere almindelige med Campylobacter-infektion end med Salmonella- eller Shigella-infektion. Sammenlignet med C. jejuni er C. foster mindre tilbøjelige til at forårsage diarré. Imidlertid fører C. foster, der forårsager diarré, til en klinisk manifestation, der meget ligner de kliniske manifestationer af C. Jejuni-infektioner. C. foster er en betinget patogen infektion i svækkede organismer, men der er også en risiko for infektion i sunde organismer. Ved denne infektion kan bakteræmi også forekomme, normalt hos ældre patienter og med betændelse i det subkutane fedt (cellulite), endovaskulære infektioner eller infektioner forbundet med implanterbare apparater. Denne type infektion er også kendetegnet ved vaskulære komplikationer - meningitis, abscesser. C. foster kan forårsage bølgende diarré eller ikke-specifik mavesmerter. En objektiv undersøgelse henleder opmærksomheden på spændingen i maven under palpering, tilstedeværelsen af ​​zoner med mere udtalt spænding, normalt i højre eller venstre nederste kvadrant. Af alle symptomerne er kun mavesmerter den mest almindelige manifestation af Campylobacter-infektion sammenlignet med Salmonella- og Shigella-infektioner..
Campylobacter har form som en krøller eller spiral, er en mobil, ikke-sporedannende, gram-negativ mikroorganisme. Mobilitet leveres af en eller to flageller. Denne type bakterier er oxidase- og katalasepositiv og mikroaerofil, hvilket kræver en reduceret mængde ilt (5-10%) og et øget niveau for kuldioxid (3-10%) (fig. 2) [4].
Klinisk laboratoriediagnose af Campylobacter-tarminfektion er baseret på påvisning af mikroorganismer i fæces eller udskillelse af organismer. Specielle teknikker bruges til at isolere denne type bakterier fra afføring. Disse inkluderer vækst ved 42 ° C, anvendelse af specielle medier, filtrering gennem mikrosporer for at isolere bakterier med stor diameter fra kulturen. Prøver af specielle medier skal indeholde blod, antibiotika. Medier som Mueller - Hinton og agar kan bruges til at dyrke C. jejuni, som giver fremragende vækstbetingelser for C. jejuni. Optimal atmosfære til C. jejuni-vækst: 85% N2, 10% CO2, 5% O2. Avføring bør undersøges så hurtigt som muligt..
Ved sigmoidoskopi viser 80% af Campylobacter-infektioner tegn på proctocolitis. Imidlertid kan symptomerne undertiden være de samme som ved pseudomembranøs colitis eller inflammatorisk tarmsygdom. Patologi opdaget ved sigmoidoskopi - fra fokalt ødem i slimhinden og petechial hyperæmi til diffus eller aphoid ulceration.
Det vigtigste led i behandlingen af ​​patienter med Campylobacter-infektioner er erstatningsvæske og elektrolytinfusionsterapi - rehydrering med orale glukose-elektrolytopløsninger. Den utilstrækkelige effekt af oral hydrering kan være en indikation for indgivelse af intravenøse infusioner [1]. Enterodes® kan være et valg for den symptomatiske behandling af russyndrom ved infektiøs etiologi. Dets egenskaber såvel som en gennemgang af de udførte undersøgelser præsenteres detaljeret i en artikel udarbejdet af medarbejderne i ER OG DI PHARMA (Avdoshenkova OG, Maksvitis R.Y., Ivaniv RV “Anvendelsen af ​​Enteroder til behandling af russyndrom ved infektiøs etiologi "). Enterodesis er et godt studeret stof. Grundlaget for dets farmakologiske egenskaber er afgiftningseffekten, der består i evnen til at komplicere. Mekanismen for lægemidlets terapeutiske virkning ligger i evnen til aktivt at binde toksiner og fjerne dem fra kroppen gennem tarmen. Lægemidlet er ikke-toksisk, testet i et eksperiment på dyr, der tolererer det godt i både akut og kronisk oplevelse. Adskillige kliniske metoder har vist, at Enterodesis ikke skader slimhinden i maven og tarmene, ikke ophobes i kroppen, praktisk talt ikke har kontraindikationer og bivirkninger, det vil sige det er et helt sikkert lægemiddel. Lægemidlet kommer ikke ind i blodbanen. Den terapeutiske virkning manifesteres 15-30 minutter efter administration.
Nogle forfattere har undersøgt muligheden for at bruge dette stof til afgiftning. Enterodesis blev brugt hos 104 patienter med forskellige infektiøse patologier. I alle disse observationer var der en skarp endotoksæmi, bekræftet af indikatorer for blodtælling og toksicitet af blod, urin og lymfe (ifølge Paramecium-testen). I 83 tilfælde blev Enterodesis anvendt i kombination med andre metoder til afgiftning (hæmosorption, hæmodialyse, dræning af thoraxlymfekanalen).
Hos 21 patienter med moderat sværhedsgrad blev Enterodesis anvendt isoleret uden anvendelse af andre metoder til afgiftning. Lægemidlet blev ordineret 5 g (opløst i 100 ml vand med tilsat sukker) 3-4 gange om dagen. I alle observationer blev klinisk positiv dynamik observeret, når man tog lægemidlet i 5-8 dage i en dosis på 75 til 120 g pr. Behandlingsforløb. Appetit og søvn blev gradvist forbedret, hurtigere end ved konventionel terapi, normaliseret tarmfunktion (øget peristaltik, udmattede gasser, normal defekation) og hovedpine faldt. Ved test af blod for toksicitet under behandlingen blev der observeret et fald i testmediets toksicitet. Patienter tog villigt Enterodesis; ingen komplikationer blev påvist. Enterodesis virkning på tilstanden af ​​central hæmodynamik blev også undersøgt ved hjælp af en tetrapolær rheoplethysmograf, et elektrokardiogram og et fonokardiogram. 30-60 minutter efter indtagelse af Enterodesis viste alle patienter en forbedring i blodcirkulationen. Puls og blodtryk forblev praktisk talt uændret. Slagvolumen steg 10–35% sammenlignet med originalen. Forbedringen i den centrale hæmodynamik efter Enterodesis var ledsaget af en forbedring af patienternes tilstand og deres accelererede bedring, hvilket indikerede en klart udtalt terapeutisk effekt af lægemidlet.
Det skal bemærkes, at Enterodesis har været vidt brugt til behandling af mave-tarm-forgiftning i mere end 20 år - dysenteri, salmonellose osv. Det har vist sig, at medikamentet lindrer opkast, kvalme, normaliserer afføring, temperatur, puls og eliminerer eller reducerer brugen af ​​anden afgiftningsterapi. Lægemidlet var også effektivt i andre former for forgiftning - forbrændingssygdom, traumatiske skader, nyre-leverinsufficiens osv. Med en så hyppig komplikation af svær infektiøs forgiftning, såsom nyre-leverinsufficiens, hjælper Enterodesis med at reducere leukocyt-rusindeks med 2-3 gange og normaliserer antallet leukocytter, et 2-3 gange fald i bilirubinindholdet, et 2-4 gange fald i blodtoksicitet ved Paramecium-testen, en stigning i slagtilfælde og hjerteafgivelse og normalisering af leverfunktionen. I denne patologiske tilstand reducerer brugen af ​​Enterodesum mængden af ​​væske, der indføres i kroppen, hvilket er meget vigtigt for et antal patienter, især ældre.
Forskning udført ved N.V.-instituttet Sklifosovsky viste, at den kombinerede anvendelse af hemo- og lymfosorption, hæmodialyse og afgiftning medikamenter til intravenøs (neo-hæmode) og oral (Enterodesis) indgivelse af svær russyndrom i terapi giver en god terapeutisk virkning. Enterodesis kliniske effekt blev også undersøgt hos 85 patienter i alderen 19 til 69 år med akutte infektionssygdomme i tarmen (65 patienter med fødevarebårne toksikoinfektioner og 20 med akut dysenteri). Alle patienter blev indlagt i den akutte periode af sygdommen, og lægemidlet blev ordineret i nærvær af rus af varierende intensitet. Især blev der observeret alvorlig rus hos 42 patienter med et billede af hurtigt udviklende svaghed, sløvhed, appetitløshed, kvalme og opkast fra 1 til 4 gange / dag. Hos patienter med fødevarebåren toksikoinfektion var afføringen normalt flydende, vandig fra 5 til 10 gange / dag, i isolerede tilfælde - op til 20 gange og i akut dysenteri - i gennemsnit 5-6 gange / dag. blandet med slim og blod. Alle disse patienter havde smerter i området, maven, ofte intens, men kortvarig, høj feber.
Lægemidlet i en dosis på 5 g blev opløst i 100 ml varmt vand og indgivet oralt til patienter 1–4 gange om dagen. inden for 1-3 dage, afhængig af graden af ​​beruselse. Patienter tolererede lægemidlet godt, skønt det efter opløsning i vand havde en bitter smag. Med en forøget gagrefleks blev der tilsat en spsk sød sirup til opløsningen.
Alle patienter med fødevarebårne toksikoinfektioner (85) blev opdelt i 2 grupper. Den første bestod af 43 patienter, der modtog Enterodesis i forbindelse med kompleks behandling: hydreringsterapi (intravenøs indgivelse af quartasol, fysiologisk saltopløsning) og symptomatiske stoffer (antispasmodika, vitaminer, antihistaminer). Den anden gruppe (kontrol) bestod af 22 patienter med fødevarebårne toksikoinfektioner, der modtog hydreringsterapi og andre symptomatiske stoffer uden brug af Enterodesis; yderligere 20 patienter med akut dysenteri modtog Enterodesum på baggrund af etiotropisk terapi uden at tage symptomatiske midler.
Hovedkriteriet for effektiv virkning af Enterodesis var at forbedre patienternes generelle velvære, hvilket primært er forbundet med et fald i rus. En positiv effekt forekom hos alle patienter, der blev behandlet med Enterodesis. Betydeligt tidligere end i kontrolgruppen, da man brug af Enterodesus, forsvandt kvalme og opkast mindskedes hovedpine og svaghed, og feber faldt, især hos patienter med fødevarebåren toksikoinfektion; i 80% af tilfældene vendte afføring tilbage til normal ved udgangen af ​​1. og begyndelsen af ​​2. dag. efter påbegyndt behandling. Funktionelle leverprøver ændret sig hos nogle patienter kom også hurtigt tilbage til det normale (normalt den 2. dag). Den gennemsnitlige opholdslængde for patienter på et hospital med fødevarebåren toksikoinfektion behandlet med Enterodesis var signifikant lavere end i kontrolgruppen. Forfatterne bemærkede, at Enterodesis-behandling af patienter med akut dysenteri næsten fuldstændigt eliminerede brugen af ​​hydreringsterapi. Efter 1-2 doser af dette lægemiddel faldt tegnene på forgiftning markant, smerter og oppustethed forsvandt, og der opstod en tendens til at normalisere afføring. Hos alle patienter, før og efter Enterodesis-behandling, blev der ikke påvist betydelige ændringer i tarmmikrofloraen. Der blev heller ikke observeret bivirkninger. I løbet af denne undersøgelse viste det sig, at effektiviteten af ​​Enterodesis afhænger af startdatoen for dens anvendelse. Jo hurtigere behandling startes fra sygdommens begyndelse, jo bedre er effekten. Enterodesisbehandling er effektiv både på baggrund af anden kompleks (inklusive hydrering) terapi og uden den. Brug af Enterodesis eliminerer i nogle tilfælde intravenøs dryppinfusion af væske selv i moderat til svær sygdom, især hos patienter med akut dysenteri [2].
Brugen af ​​antibiotika til behandling af Campylobacter-infektion er kontroversiel. Undersøgelser har vist, at erythromycin hurtigt eliminerer Campylobacter fra afføring uden at påvirke sygdommens varighed. Undersøgelser hos børn med C. jejuni dysenteri har vist fordele ved den tidlige start af erythromycinbehandling. Antibiotika kan ordineres til følgende indikationer: feber, diarré med en blanding af blod, diarré mere end 8 gange om dagen, forværring af symptomer, behandlingssvigt, symptomens varighed i mere end 1 uge, graviditet, HIV-infektion og andre tilstande forbundet med immundefekt..
Under behandlingen er det nødvendigt at afholde sig fra brugen af ​​medikamenter, der forårsager antiperistaltika, på grund af det faktum, at deres indgivelse øger varigheden af ​​symptomer og øger risikoen for bivirkninger. Patienter med hypogammaglobulinæmi, som har bølgelignende bakteræmi forårsaget af C. jejuni, kan kræve frosset frossent plasma og antibiotika. Patienter med svær dysenteri eller tilbagefaldende symptomer har brug for indlæggelse. Patienter med endovaskulær C. fosterinfektion kræver mindst 4 uger. til behandling, gentamicin kan være det valgte lægemiddel, og terapi med ampicillin eller 3. generation af cephalosporoner kan være et alternativ. Behandling af infektion i det centrale nervesystem hos C. foster kan vare 2-3 uger. og udført af 3. generation af cephalosporiner, ampicillin eller chloramphenicol. Hvis der er mistanke om giftig megacolon eller aneurisme, kan der udføres kirurgi. Hvis du har mistanke om en giftig megacolon eller en inficeret aneurisme, er konsultation med kirurgen påkrævet. Hvis der er mistanke om en endovaskulær infektion af C. foster, er konsultation med en specialist i infektionssygdomme nødvendig. I mange tilfælde diagnosticeres en systemisk infektion med Campylobacter retrospektivt efter vellykket anvendelse af empirisk antibiotikabehandling. I sådanne tilfælde anbefales genovervågning af væksten af ​​kulturer i patientens blod. Oral erythromycin kan være ineffektiv med systemisk endovaskulær infektion af C. jejuni eller C. foster.
Det har vist sig, at pasteuriseret mælk og kloreret vand ødelægger Campylobacter. Brug ikke upasteuriseret mælk eller råt vand. Et stort antal rapporter om Campylobacter-forekomst er forbundet med lignende tilfælde. Antibiotikabehandling kan mindske udskillelsen af ​​mikroorganismer med fæces. Campylobacter-infektioner i sundhedsvæsenet skal ikke have direkte kontakt med patienterne; tilberede mad, når de har diarré.
Ved madlavning skal forskellige retter bruges til animalske produkter og andre typer retter. Efter tilberedning skal opvasken vaskes grundigt med et specielt produkt og varmt vand. Kylling skal koges omhyggeligt: ​​rå kylling er den herskende kilde til Campylobacter-infektion, ved at udskifte denne type frosset kylling kan det reducere Campylobacter.
De mest almindelige komplikationer af Campylobacter-infektion er toksisk megacolon, pseudomembranøs colitis, hæmoragisk colitis, hemolytisk uremisk syndrom, trombotisk thrombocytopenisk purpura, immunoproliferative sygdomme i tyndtarmen (tilfælde af forbindelse med MALT-lymfom med C. jejuni-infektion er kendt), reaktiv enditis, enditis urinvejsinfektion, spontanabort, septisk abort (C. foster), Guillain - Barr syndrom, inficeret aorto-iliac aneurisme.
Prognosen er normalt gunstig. I de fleste tilfælde kommer patienter sig alene eller med specifik behandling..
Mange typer Campylobacter-infektion kan potentielt forhindres ved at kende de grundlæggende mekanismer til transmission af denne type infektion. Det skal huskes, at hænderne skal vaskes godt før og efter tilberedning, inden kød og fjerkræ spises. Forældre skal informeres om, at syge dyr (hvalpe, killinger) kan være bærere af de samme patogener som mennesker, og at sådanne dyr skal isoleres fra børn. Råt vand og upasteuriseret mælk bør ikke spises.
Således giver Enterodesis høje afgiftningseffektivitet, bevist ved langvarig brug i klinisk praksis (mere end 20 år) og muligheden for at kombinere det med andre lægemidler, os til at anbefale dette lægemiddel til behandling af russyndrom ved infektiøs etiologi, både mild og moderat, og alvorlig, især i de tidlige stadier fra begyndelsen af ​​sygdommen. Brugervenlighed såvel som det næsten fuldstændige fravær af bivirkninger tillader os at anbefale brugen af ​​Enterodesis allerede i prehospital-behandlingsstadiet, det vil sige i ambulante indstillinger [1].

Det Er Vigtigt At Vide Om Diarré

En stor del af verdens befolkning er udsat for en ubehagelig, ubehagelig og, som nogle mennesker synes, en skammelig sygdom. Det handler om hæmorroider, som mange betragter som en almindelig menneskelig sygdom i vores tid..

Behandlingen af ​​madforgiftning skal begynde med en passende diagnose.Hvis forældrene har en mistanke om, at barnet blev forgiftet, dvs.