Akut pancreatitis. Ætiologi. Patogenese. Klinik, diagnose, behandling.

Akut pancreatitis er en ejendommelig patologisk proces, der inkluderer ødemer, betændelse, hæmoragisk imprægnering og nekrose i bugspytvævet. Derudover kan hvert af de ovennævnte proceselementer være en uafhængig manifestation af sygdommen, passere den ene til den anden med en stigning i sygdommen og være i de mest forskellige (i manifestationsintensitet) kombinationer, altid ledsaget af generelle ændringer i patientens krop, bestemt af sværhedsgraden af ​​bugspytkirtlen og læsionsgraden og graden af ​​involvering i den patologiske processen med organer og systemer, der er forbundet med den anatomisk og funktionelt.

A.I. Abrikosov (1957) skrev om dette: ”I bugspytkirtlen er kombinationen af ​​nekrose, blødning og betændelse så almindelig, at det i de fleste tilfælde er vanskeligt at bestemme, hvilken der tjente som starten af ​​processen, især da betændelse er den samme som blødning, fremmer processen med selvfordøjelse og nekrose i kirtelvævet. " En enorm rolle i forekomsten og forløbet af akut pancreatitis spilles af enzymer produceret af kirtlen, især proteolytiske, der efterlader et særligt indtryk på de ændringer, der udvikler sig i vævene, som ikke altid passer ind i rammen og lovgivningen i den sædvanlige inflammatoriske proces.

Som med enhver anden sygdom er predisponerende og producerende faktorer vigtige i oprindelsen af ​​akut pancreatitis. Fra disse positioner er det nødvendigt at studere etiologien og patogenesen.

Prædisponerende faktorer inkluderer træk i bugspytkirtlets anatomiske struktur og et tæt forhold til galdekanalsystemet, som nævnt i det foregående kapitel. Anomalier i udvikling, indsnævring af bugspytkirtelkanalen, nedsat innervering og kompression af tilstødende organer er af betydelig betydning. Det skal bemærkes, hvilken rolle systematisk overspisning har, især når det ledsages af alkohol.

Det er kendt, at en lang funktionel overbelastning af ethvert organ kompenseres op til et bestemt tidspunkt. Derefter kommer fænomenerne med dekompensation og derefter organiske ændringer. Naturligvis skyldes dette i vid udstrækning menneskets anatomiske og funktionelle træk. Der skal være gunstig jord til udvikling af sygdommen - medfødte disponerende faktorer.

Jeg husker en patient, som jeg opererede for en fistel i bugspytkirtlen, dannet efter marsupnalisering af en stor cyste, som komplicerede alvorlig pancreatitis. En anastomose blev påført intraperitonealt mellem den isolerede fistel og jejunums slukket sløjfe. Den postoperative periode var meget glat. På trods af vores råd om at overlade afhængigheden af ​​vodka (inden sygdommen drak jeg 500 ml vodka dagligt), ændrede patienten sit erhverv efter udskrivning fra klinikken, begyndte at arbejde som skomager og øgede hurtigt den daglige dosis vodka til 1000-1200 ml. Og intet tegn på sygdom.

Naturligvis er dette en undtagelse, men undtagelsen er nysgerrig. Naturligvis bidrager misbrug af alkohol såvel som fedtholdig, irriterende og rigelig mad til forekomsten af ​​gastritis, duodenitis, dysfunktion af sfinkteren i Oddi, funktionel overbelastning af bugspytkirtlen og derfor pancreatitis.

Prædisponerende faktorer inkluderer sygdomme i maven, leveren, tynde og tunge tarme, som har en direkte, refleks og humoral virkning på bugspytkirtlen samt sklerotiske ændringer i blodkar og trombose. For eksempel hæmmes sekretionen med anacid gastritis, og derfor er det muligt at stagnere det tætte indhold i bugspytkirtelkanalerne.

Mavesår i maven og tolvfingertarmen kan forårsage krampe i sphincteren i Oddi, og hvis mavesåret er placeret nær den store duodenal papilla, kan det forstyrre udstrømningen af ​​bugspytkirtelsaft, og gennemtrængning i hovedet forårsager ikke-specifik betændelse og derved skabe betingelser for forekomsten af ​​antipancreatiske antistoffer og sensibilisering af kroppen.

Af de 242 af vores patienter med interstitielt ødem blev seks tidligere opereret til akut hæmoragisk pancreatitis, en til pancreasnekrose, tre for cholecystitis og en til gastrisk mavesår; 47% af patienterne led af kronisk cholecystitis, 10% - gastritis, 6% - hypertension, 1,9% - mavesår, 0,8% - diabetes, 5% - misbrugt alkohol.

Det er tydeligt, at en krænkelse af blodtilførslen til kirtlen, emboli, thrombose kan være drivkraft for udviklingen af ​​pancreatitis. V. M. Velichenko et al. (1965) overbevisende viste rollen som nedsat venøs udstrømning i etiologien og patogenesen af ​​akut pancreatitis, og G.P. Zaitsev, V. Pozdnyakov (1968) på grundlag af patologiske undersøgelser afslørede betydningen af ​​åreforkalkning. Krænkelse af systemisk, organ- og vævsblodcirkulation er en af ​​hovedfaktorerne i patogenesen af ​​akut pancreatitis (V. I. Filin et al., 1976; Yu. V. Ognev. A. G. Kriger, 1976).

En ubestridelig rolle i oprindelsen af ​​akut pancreatitis spilles af duodenostase, hvilket blev overbevisende beviset i et eksperiment af K. D. Toskin (1966), vores samarbejdspartner V. I. Gutorov (1970) og en række andre forskere, samt graviditet (der er tilfælde af udvikling af akut pancreatitis i anden halvdel graviditet eller umiddelbart efter fødsel), dysfunktion i vagus eller sympatiske nerver, anæstesi, kirurgi i maveorganerne og andre organer og en allergisk faktor.

En allergisk faktor, hvis betydning i etiologi og patogenese blev påvist af P. D. Solovov (1937, 1940), S. G. Moiseev (1949), O. S. Kochnev, et al. (1968) og andre, uden tvivl, bør tilskrives disponible faktorer, da inkludering af en resolverende virkning (producerende faktor) i nærvær af sensibilisering kan give et klinisk billede af akut pancreatitis med dets karakteristiske ødemer eller pancreasnekrose..

Predisponerende faktorer forbereder gunstig grund til eksponering for en producerende faktor, hvis intensitet kan være svag eller helt ubemærket.

De producerende faktorer inkluderer eventuelle negative virkninger på kroppen, der fører til skader på bugspytvævets væv, aktivering af enzymer og deres passage uden for kanalerne - alle årsagerne til at øge det hydrostatiske tryk i kanalerne i bugspytkirtlen, nedsat udstrømning af bugspytkirtelsaft, direkte skade på kirtlen og infektion, som det manifesterer sig dog kun i kombination med en krænkelse af passagen gennem bugspytkirtelkanalerne.

Hvis du tænker på arten af ​​de disponible og førende årsager til akut pancreatitis, kan du finde en forklaring på sygdommens årsag hos næsten enhver patient. G. N Akzhigitov (1974) fandt hos sine 800 patienter 1.412 bivirkninger, der disponerede for forekomsten af ​​akut pancreatitis. Lad os overveje nogle af de vigtigste muligheder for forekomsten af ​​sygdommen.

Betydningen af ​​at støbe galden i bugspytkirtelkanalerne blev også bemærket af Lancereaux (1899), bevist af Oril (1901), og nu er der ingen i tvivl. Ødemet af den store duodenale papilla, den dvælende sten her øger trykket i kanalen, og dette beskadiger cellerne, der forer den, hvilket er drivkraften for et udbrud af akut pankreatitis. Akut pancreatitis forekommer ofte efter kraftig drikke og overspisning.

Ekstrem funktionel belastning, en skarp fyldning af bugspytkirtlen med blod, en mulig spasme i sfinkteren af ​​Oddi og celleskader, ledsaget af frigivelsen af ​​itokinase og aktivering af enzymer, bestemmer starten af ​​processen.

Desuden oplever mennesker på disse øjeblikke opkast, hvorunder mavetryk og hydrostatisk tryk i tolvfingertarmen øges kraftigt, som et resultat af hvilket tarmindhold kastes i bugspytkirtlerne og beskadiges af øget tryk, infektion og stoffer, der aktiverer enzymer. I en sådan situation kan opkast spille rollen som en producerende faktor, slagtilfælde, stress. Denne opmærksomhed er meget opmærksom, V.M. Voskresensky (1951), V.M. Gluskina (1972).

En pancreasskade under operationen kan vise sig at være en producerende faktor, undertiden helt ubetydelig, for eksempel en utilsigtet injektion af en kirtel med en nål, og dette kan føre til alvorlig pancreasnekrose på baggrund af sensibiliseringen af ​​kroppen (P. D. Solovov, 1937). I sjældne tilfælde kan den øjeblikkelige årsag til akut pancreatitis være krybskanalen i Wirsungs.

På trods af det faktum, at der er beskrevet tilfælde af infektiøs pancreatitis med influenza, skarlagensfeber, fåresyge, paratyphoid og andre infektionssygdomme, spiller infektion ifølge de fleste forfattere en sekundær rolle i etiologi og patogenese. Dette er vist i studier af Anderson et al. (1958), V. M. Velichenko (1965) og andre forfattere. Infektion kan spille en producerende rolle i strid med udstrømningen af ​​bugspytkirtelsaft og forværre forløbet af eksisterende akut pancreatitis, hvilket giver den en purulent karakter. I henhold til litteraturen forekommer suppuration ved akut pancreatitis hos 1,5-19% af patienterne (Boutelier et al., 1970).

Analysen af ​​adskillige litteratur viser, at en enkelt producerende faktor for forekomsten af ​​akut pancreatitis ikke er nok. Der skal også være disponible faktorer eller en kombination af to generatorer. Der er meget bevis for dette. I et eksperiment er det således langt fra altid muligt at opnå akut pancreatitis med en enkelt ligering af pro-strømmen, men en kombination af ligering med intensiv stimulering af sekretorisk aktivitet eller en kirtelskade modellerer pancreatitis uden at mislykkes og som regel med fænomenerne nekrose.

Vi var overbeviste om dette under studiet af etiologien og patogenesen af ​​akut pancreatitis. De modeller af akut pancreatitis, som jeg anbefalede, forudså den kombinerede virkning af to faktorer, som fuldt ud beviste dets værdi i eksperimenter udført på rotter (E. A. Strusevich, 1966; L. N. Starodubtseva, 1969) og hos hunde (V. I. Gutorov, 1970).

Alt det ovenstående såvel som gode materialer til etiologien af ​​akut pancreatitis i monografierne af V. M. Voskresensky, A. A. Shalimov, V. M. Gluskina, G. N. Akzhigitov og i adskillige artikler fører ganske naturligt til den konklusion, at hovedrollen i etiologien af ​​akut pancreatitis er en krænkelse af evakueringen af ​​bugspytkirtelsaft fra kanalerne (øget hydrostatisk tryk), som et resultat af hvilket pancreasvævet beskadiges, enzymer aktiveres, og der udvikles en særlig patologisk proces, hvis særegenhed og sværhedsgrad afhænger af skadestyrken, arten af ​​de disponible faktorer, tilstanden af ​​kroppens beskyttende reaktioner og i høj grad fra inkludering i patogenesen af ​​en allergisk faktor og infektion.

Undtagelsen er traumatiske pancreasskader og vaskulære lidelser (trombose, emboli, blødninger), hvor vævsødelæggelse fra direkte skader, som ikke er forbundet med en stigning i hydrostatisk tryk i kanalerne, er primær.

I september og oktober 1976 behandlede vi en succes med succes en patient med alvorligt multiple brud i bugspytkirtlen, kompliceret af vækst og derefter total nancreonecrosis og septisk proces. Suturering af kirtlen, intensiv lægemiddelterapi, fjernelse af sekvesterede dele af kirtlen og dræning gav ikke virkning.

I etiologien for pancreatitis er hyperparathyreoidisme vigtig (se en gennemgang af litteraturen af ​​L. N. Starostin og V. I. Kertsman, 1973) og brugen af ​​kortikosteroider. Den sidstnævnte omstændighed gav grund til at introducere udtrykket "steroid pancreatitis" (se en gennemgang af litteraturen fra M. A. Trunin, O. S. Kochnev, 1968).

Patogenesen af ​​akut pankreatitis består af skader på kanalerne eller parenchymen i bugspytkirtlen (som et resultat af øget hydrostatisk tryk, direkte kirtelskade, blødning eller vaskulær trombose), aktivering af enzymer og deres destruktive virkning på væv, udvikling af den patologiske proces i bugspytkirtlen og i de involverede organer og systemer ( skema 9).

Forhøjet tryk i bugspytkirtlerne forårsager komprimering af kapillærnetværket, hvilket fører til forstyrrelse af blodtilførslen til slimhinden, skade på epitelceller og frigivelse af cytokinase og enterokinase, som omdanner trypsinogen til aktivt trypsin. V. I. Gutorov (1970) i ​​et eksperiment på hunde viste, at der med duodenostase i bugspytkirtlen optræder signifikante områder af nekrobiose, små foci parenchymanekrose, ødemer i det interstitielle bindevæv og undertiden leukocytinfiltrater..

Skader på bugspytkirtlen kan også være forbundet med brud på acini-kanalen (fig. 64).

Akut pancreatitis etiologisk patogenese og patologisk anatomi. ICCP. Rusakov V.I..

Anderson, Schiller (1968) konstaterede, at under forhindring af udskillelseskanalerne i bugspytkirtlen, en stigning i trykket i dem op til 300 mm af vandsøjlen fører til brud på acini (G. N. Akzhigitov, 1974). Trypsin aktiverer på sin side nye portioner af trypsinogen, aktiverer chymotrypsinogen, kallikreinogen, proelastase, procarboxypeptidase og begynder at udøve sin fordøjelseseffekt på væv, hvorved frigørelsen af ​​cytokinase og enterokinase øges og yderligere aktivering af enzymer.

I nærvær af duodenal pancreas-tilbagesvaling aktiveres trypsinogen også af intestinal enterokinase, og galden og galdesyrerne, der kommer ind i den, gør lipase aktiv. Lipase aktiveres også af galdesyrer, der kommer ind i kirtelvævet fra blodet. Processen fortsætter som en autokatalytisk reaktion og undertiden meget voldsomt. Der kommer nekrose i kirtelvævet og selvfordøjelse (autolyse) - hydrolyse af peptidbindingerne i et proteinmolekyle katalyseret af dets egne proteaser; denne proces kaldes proteolyse. Alvorligheden af ​​proteolyse afhænger af sammensætningen af ​​pancreasjuice og fordøjelsesfasen. Den hurtigste aktivering af enzymer og deres destruktive virkning manifesteres på tidspunktet for den funktionelle belastning af kirtlen. Meget afhænger af aktiviteten af ​​proteinaseinhibitorer, hvis mangel er direkte relateret til mængden af ​​aktiv trypsin..

Sammen med penetrering i bugspytkirtlenvævet trænger enzymer ind i blodomløbet (enzymunddragelse), hvilket medfører aktivering af blodenzymer og en mere udtalt generel effekt på kropsfunktioner. Enzymatisk toksæmi udvikler sig.

Under påvirkning af enzymer, der er trængt ind i bugspytkirtlen, udvikler man lokale forandringer, som er kendetegnet ved ødemer, blødning og nekrose. Ødem opstår som et resultat af de direkte virkninger af trypsin og kalecrein på væv såvel som i forbindelse med cirkulationsforstyrrelser (blodstase, trombose). Hævelse med pancreatitis er meget udtalt. Det strækker sig langt over det retroperitoneale rum og involverer næsten uundgåeligt mesenteriroden af ​​den tværgående kolon; derved parese af den tværgående kolon og de ekspressive virkninger af paralytisk tarmobstruktion.

Ekstensiv infiltration med væske og enzymer i iarapancreatic væv rig på nerveelementer forårsager alvorlig smerte. Bukspytkirtlen bliver glasagtig, hævet som et resultat af væskeudfyldning af de mellemliggende rum. En gennemsigtig væske vises i fyldposen og derefter i andre dele af bughulen - resultatet af at svede væsken gennem bukhulen og væskens reaktion på udviklingsprocessen.

Akkumulering af væske i bughulen i akut pancreatitis A.I. Abrikosov (1957), M. I. Kolomiychenko (1967) kaldes enzymatisk peritonitis, og nogle forfattere (A. Bernard et al., 1959) - enzymatiske ascites. Tilstedeværelsen af ​​pancreas-enzymer i peritonealvæsken eller i pleuravæsken er en værdifuld diagnostisk test til genkendelse af pancreatitis. V. M. Gluskina (1972) udelukker ikke muligheden for peritoneal absorption af enzymer i blodet, men med tilsætningen af ​​peritonitis falder dens intensitet.

På ødemstadiet stopper processen undertiden. I sådanne tilfælde taler de om interstitielt ødem (pancreatitis).
Med progressionen af ​​processen, og undertiden ved dens første manifestationer, under påvirkning af proteolytiske enzymer, ødelægges væggene i små kar, og som et resultat af hæmodynamiske forstyrrelser vises begrænsede eller omfattende imprægneringer af kirtlen med blod (fig. 65).

Akut pancreatitis etiologisk patogenese og patologisk anatomi. ICPC. Rusakov V.I. 2

Total pancreasekirtel med blod behandles som akut hæmoragisk pancreatitis. Ligesom ødem kan hæmoragisk imprægnering være omfattende, og derefter dannes et hæmatom, der spreder sig langt over det retroperitoneale rum. I sådanne tilfælde bliver effusion i bughulen hæmorragisk. Under påvirkning af ødemer forekommer hypoxi i kirtlen, og blodimprægnering og iskæmi på grund af en overtrædelse af blodtilførslen fører til fokal eller udbredt nekrose i bugspytkirtlen (vævsnekrose).

Hæmorragisk pancreatitis ledsages næsten altid af mindst små områder med nekrose i kirtlen, hvilket også er forårsaget af den destruktive virkning af proteolytiske enzymer. Ved hæmoragisk pancreatitis har jernet en ujævn farve. Det har pletter af crimson, grå, vandig og normal farve. En total læsion giver kirtlen en crimson-dark farve; dens vægt undertiden nåede 300-500 g. Fiberen omkring er mættet med blod. Kirtelmønsteret er slettet, vævet er spækket med blod og ligner en smuldrende mørkerød masse.

Meget tidlige ændringer i væv suppleres med lipase. Det nedbryder neutralt fedt til glycerol og fedtsyrer, som, når de kombineres med calciumsalte, danner sæber eller den såkaldte fedtnekrose. Fedtnekrose har form af stearinpletter med uregelmæssig form i forskellige størrelser (0,2-0,5-1 cm). De findes på bugspytkirtlen, på bughinden, omentum, på tarmens mesenteri.

Nekrotiske ændringer i bugspytkirtlen under påvirkning af enzymer kan forekomme meget hurtigt, og derefter er der ingen hæmoragisk imprægnering af kirtlen, eller den udtrykkes svagt.

I tilfælde af jernnekrose er det undertiden tæt, smuldrende gul-hvide foci af nekrose er synlige i sektionen, nogle steder hulrum med grågrøn pus-lignende væske. Nogle gange er kirtlen en grødet grålig masse (G.P. Zaitsev, V.T. Pozdnyakov, 1968).

I tilførslen af ​​sjældent set total pancreasnekrose spiller allergiske faktorer en stor rolle. Særligt vanskeligt er nekrotisk pancreatitis og pancreasnekrose, når de indgår i infektionsprocessen. De er uundgåeligt kompliceret af begrænset eller diffus peritonitis. Begrænset nekrose i kirtlen kompliceres ofte ved dannelse af en falsk cyste, og i nærvær af infektion, en abscess. Under påvirkning af enzymer og en stigende nekrotisk proces kan anastomose i bugspytkirtlen med maven dannes tværgående kolon eller fuldstændig smeltning af kirtlen og retroperitoneal fedtvæv forekommer. Ekstensiv ødelæggelse af det isolerede apparat fører til komplikation af processen ved diabetes, hvis rolle skal tages i betragtning i patogenesen af ​​akut pancreatitis.

De givne slagtilfælde for udvikling af forskellige former for akut pancreatitis suppleres med store generelle lidelser, der er forbundet med specifikke faktorer, der er uløseligt forbundet med sygdomspatogenesen.

Som allerede vist er det førende element i patogenese virkningen af ​​enzymer, der ud over lokale forandringer har stor indflydelse på patientens generelle tilstand og på mange vitale funktioner. Undgåelse af enzymer i blodet, enzymatisk toksæmi fører til alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, som er forbundet med den direkte virkning af trypsin og især kallikrein, der har en hypotensiv virkning.

A. A. Shalimov, der henviser til undersøgelser af Dreiling, Loffler, skriver, at indtagelse af aktivt trypsin i blodet fører til svær kollaps og en hypoton tilstand, anæmi udvikler sig, blødninger forekommer (kapillærskade), nyrerne påvirkes. Mængden af ​​kallikrein påfyldes fra desintegrerende celler. Sammen med trypsin nedbryder det proteiner og frigiver bradykinin og callidin fra alpha globuliner. Alle disse aktive biologiske stoffer øger kapillærernes permeabilitet, udvider dem, øger blodtransudering, sænker blodtrykket og bidrager til udviklingen af ​​kollaps. Histaminprocessen, der er dannet ud fra histidin, som akkumuleres i væv under proteolyse, forværrer forløbet af processen..

Histamin, der har en skadelig effekt på blodkar, forværrer den lokale proces og bidrager til væksten af ​​nekrose og generelle hæmodynamiske forstyrrelser. Alvorlig enzymatisk toksæmi fører til en forstyrrelse af koagulations- og antikoagulationssystemet, som er ledsaget af blødninger og trombose.

Det er tydeligt, at alle organer og systemer er involveret i processen. Et fald i blodtrykket fører til en kraftig stigning i hjerterytme og hjerte-kar-svigt. Hæmodynamisk svækkelse forværres af tabet af en stor mængde væske (ødemer, opkast) og blod (vævsopløsning og blødning).

Alvorligheden af ​​generelle ændringer afhænger direkte af intensiteten af ​​den lokale patologiske proces, der bestemmes af styrken af ​​den primære skade, beredskab (stagnation, vaskulær skade, sensibilisering) af organet til udviklingen af ​​sygdommen og intensiteten af ​​enzymstormen. Girard, Bel (1963) skriver figurativt, at en brand starter med afbrænding af trypsin, og så opfører jernet sig som en enzymreaktor. Alvorligheden af ​​den "enzymatiske ild", især i begyndelsen af ​​processen, afhænger af aktiviteten af ​​antienzymer, kroppens evne til at producere dem.

Patologiske ændringer i andre indre organer er forbundet med blødninger (i lungerne, perikardiet, binyrerne, leveren, nyrerne, maven, tarmen) og udviklingen af ​​fedtnekrose i dem under påvirkning af lipase, som sammen med phosphorolipase A ifølge Creutzefeed, Sclimidt. (1970), Grozinger (1971), spiller en stor rolle i skader på bugspytkirtlen og fjerne organer (citeret af G.N. Akzhigntov, 1974) og kan forårsage pleurisy, pericarditis, omfattende nekrose af fedtvæv, fokal fedtlevernekrose op til diffus fedtholdig hendes degeneration.

G.M. Nikolaev (1964), F. I. Dudenko (1965), Shapke et al. (1965) og nogle andre forfattere af akut pancreatitis i eksperimentet opdagede ødemer, foci af nekrose og fedtlever. Kiene (1961), Stipa Sosso (1956) ved eksperimentel pancreatitis afslørede et fald i plasmaflow, glomerulær filtrering, udskillelsesfunktion af nyretubulier og granulær dystrofi af nefronepitelet. Lignende data blev opnået på vores afdeling (1969) i eksperimenter på hvide rotter: cirkulations- og dystrofiske ændringer, mikronekrose, fedtegenerering af leverceller blev fundet i leveren, og små blødninger og thrombi blev fundet i nyrerne, ud over cirkulations- og dystrofiske lidelser.

Hos 20% af patienterne med akut pancreatitis udvikler pleurisy og hos 25% fokal eller diffus nefritis og tubulær nefrose (A. A. Shalimov, 1970). Den resulterende nekrose, sommetider omfattende og multiple, bibeholder calciumsalte, hvilket resulterer i hypokalsæmi. Reorles et al. (1975) forklarer hypokalcæmi med en anden faktor: med hæmoragisk pancreatitis øges blodglukagonniveauerne kraftigt, hvilket fører til en stigning i calciumaflejring i knoglerne og blokering af calciumfrigivelse af parathyreoideahormon.

Et tæt funktionelt forhold mellem bugspytkirtlen og hypofysen og binyrerne er kendt. Akut pancreatitis fører til hæmning af binyrefunktion, som supplerer patogenesen, hvilket forværrer et fald i blodtrykket og forårsager adynamia og svaghed.

Ændringer i nyrerne forklares ved forgiftning med enzymer, spredning af processen til den perinefriske fiber. Patologiske ændringer i leveren, der altid ledsager pancreatitis, bidrager også til fremkomsten og udviklingen af ​​funktionelle og morfologiske ændringer i nyrerne, hvilket kan føre til nyresvigt i leveren. Hos patienter med akut pancreatitis udvikles ofte nyresvigt (S. L. Osingolts, 1971). Ifølge V. M. Lashchevker (1968) udvikler den sig hos 5% af patienterne, og D. P. Chukhrienko et al. (1972) mener, at der forekommer alvorlig funktionsnedsættelse af nyrerne hos 50% af patienterne. M. I. Kuzin et al. (1976) skriver, at udviklingen af ​​nyresvigt ved akut pancreatitis er baseret på en række negative effekter: smerter, hyperfermentæmi, dehydrering, demineralisering, alkalose og en infektiøs-allergisk komponent.

Det er klart, at udvikling af komplekse patologiske processer forårsager ændringer i homeostase og forskydninger i mange laboratorieparametre. Ved ødematiske former forekommer blodfortykning meget hurtigt, antallet af røde blodlegemer øges, hæmatokriten øges. De hæmoragiske former for akut pancreatitis ledsages af ægte blodtab, et fald i hæmoglobin og udviklingen af ​​anæmi, som ikke altid bestemmes på grund af den eksisterende blodkoagulation.

Fald i plasmavolumen når 40% - Fedtnekrose forårsager et fald i calcium i blodet. Et fald i calcium under 7 mg% (med en hastighed på 9-11 mg%) svarer til en vanskelig proces og indikerer en dårlig prognose. Hypoproteinæmi udvikler sig altid, og elektrolytbalancen forstyrres på grund af store væsketab (ødemer, opkast). Fedt- og kulhydratmetabolisme påvirkes, og mange patienter har høje blodsukkerniveauer op til udviklingen af ​​diabetes. A.E. Khomyakov, B. I. Keda (1974), N.V. Zakharchenko (1975) skriver om signifikante lipidmetabolismeforstyrrelser, der varer længe efter patientens kliniske bedring. Processen ledsages af en stigning i antallet af leukocytter til 25000-30000 hos patienter med pancreasnekrose og tilføjelse af suppuration med svær lymfopeni og tilsvarende ændringer i leukocytformlen. ESR stiger. Ved en langvarig proces forekommer ændringer i urinen: protein, sukker, urobilinogen, indianer, cylindre og en stigning i antallet af blodlegemer.

Undgåelse af enzymer i blodet fører til en kraftig stigning i aktiviteten af ​​amylase, lipase, trypsin og en hæmmer af blodproteinaser og en stigning i urinamylase. Man må dog huske, at i nogle former for pankreatitis, især i de tidlige stadier, kan niveauet af enzymer være normalt, med pancreasnekrose, aktiviteten af ​​blodenzymer falder kraftigt, og tværtimod forekommer et betydeligt indhold af blodamylase og andre enzymer undertiden med tarmobstruktion, perforeret gastrisk mavesår og nogle andre sygdomme i fordøjelsessystemet i fravær af akut pancreatitis og kun forklaret ved reaktionen i bugspytkirtlen på en patologisk proces lokaliseret uden for den.

Som du kan se, forårsager akut pancreatitis, især destruktive og komplicerede former, komplekse og store ændringer i kroppen. Med den hurtige progressive udvikling af sygdommen kan død som følge af chok forekomme tidligt (skarp smerteimpuls). Hos de fleste patienter skyldes døden på et senere tidspunkt forgiftning, peritonitis, sepsis og irreversible ændringer i vitale organer.

3. 3. Baykova et al. (1975) overveje, at med interstitielt ødem udvikles polycythemisk hypovolæmi med et fald i volumenet af cirkulerende blod, plasmavolumen og en stigning i hæmatokrit; med pancreasnekrose er disse skift mere udtalt, mens de opretholder normal hæmatokrit.

Nisse i bugspytkirtlen ledsages undertiden af ​​lipæmi. V. V. Petrenko et al. (1973) beskrevet med pancreasnekrose-lipæmi med et blodkolesterolniveau på 3400 mg% og et samlet blodprotein på 16,3%.

I. Ya Usvatova et al. (1972) afslørede en krænkelse af forholdet mellem aminosyrer i blodserum, som skal tages i betragtning ved diagnosen og behandlingen. Undersøgelser af V. G. Zaitsev (1968) viser overbevisende signifikante skift i syre-base-balance og elektrolytmetabolisme.

Akut pancreatitis får et endnu mere komplekst og alvorligt forløb, når man komplicerer processen med peritonitis, cholecystitis, abscess eller phlegmon, dannelsen af ​​en anastomose med et tilstødende hult organ og nogle andre sjældne komplikationer. Det er sandt, at dannelsen af ​​en intern fistel til tider giver en udstrømning af purulente-nekrotiske masser og enzymer ind i lumen i mave-tarmkanalen, hvilket ledsages af en forbedring af patientens tilstand, som nogle gange er tilfældet med dannelsen af ​​en falsk cyste, som giver isolering af de destruktive effekter af enzymer.

Akut pancreatitis giver undertiden fuldstændigt uventede komplikationer i form af massiv arroziv blødning (S.V. Lobachev, 1953; B.A. Petrov, 1956; A.G. Sharafeev, 1963; L.N. Forafonova, 1975; og andre). Leubner (1968) beskrev to massive gastrointestinale blødninger hos patienter med akut pancreatitis og forklarede dem som en krænkelse af blodkoagulationssystemet.

M. Zverkova et al. (1975) observerede et tilfælde af spontan adskillelse af milten fra den vaskulære pedikel og brud på dets parenchyma med purulent pancreatitis; i udenlandsk litteratur fandt forfatterne en beskrivelse af fire lignende observationer. A. P. Fedorov, G.G. Elizarov, L.S. Ioffe (1972) beskrev gastrisk phlegmon og Callins et al. (1968) - to observationer af tyndtarminfarkt som en komplikation af akut pancreatitis.

G.P. Zaitsev, V. Pozdnyakov (1968), efter at have undersøgt 185 patienter, der døde af akut hæmoragisk og nekrotisk pancreatitis, fandt meget store morfologiske ændringer i binyrerne, nyrerne og leveren. Det kortikale lag af binyrerne er tyndt, udtømt i lipoider ("grå binyrerne"), nogle gange er det hævet og hævet. Det cerebrale lag stratificeres med blødninger, blødgøres eller gennemgår purulent fusion.

Nogle patienter havde ved indlæggelse symptomer på pyelonephritis, anuria eller uræmi. Nyrerne i et antal patienter var 400-500 g i vægt, slapp, histologisk undersøgelse afslørede dystrofiske, degenerative og nekrotiske ændringer. Lignende ændringer blev fundet af forfatterne i leveren. Schmidt (1975) anslår, at 86% af patienterne dør af et irreversibelt stadium af chok. Hos afdøde patienter fandt forfatteren følgende komplikationer fra andre organer og systemer: infektion og sepsis (91%), encephalopati (90%). paralytisk ileus (88%), nyresvigt (60%). lungesvigt (45%), tromboembolisme (42%), blødning (38%).

Patogenesen af ​​akut pancreatitis er således en kæde af udviklende indbyrdes relaterede patologiske processer, hvis drivkraft er skader på bugspytkirtlen og aktivering af enzymer, der spiller en førende rolle i både lokale og generelle ændringer i patientens krop. Lige vigtigt er inkludering i patogenesen af ​​kropsensibilisering, infektion og naturligvis forsvarsmekanismens tilstand.

Patogenesen og etiologien af ​​akut pancreatitis

Pankreatitis er en betændelse i bugspytkirtlen, der diagnosticeres årligt hos flere mennesker. Denne intensitet af spredningen af ​​sygdommen i det progressive 21. århundrede er forbundet med overflod og udbredt kult af fastfood, hurtige snacks på farten og en overvejende stillesiddende livsstil. Arten af ​​sygdommen bekræftet af lægen, symptomerne og graden af ​​skade på bugspytkirtlen opdeler organskader i akutte og kroniske former, blandt hvilke kronisk pancreatitis betragtes som et mildt stadium, og akut - alvorlig.

Denne form for betændelse i bugspytkirtlen anses for at være alvorlig og farlig, den fører ofte patienten under kirurgens skalpel. En kardinal opløsning fremmes ved et mærkbart smertesyndrom, kvalme, opkast (indtil uophørlig), feber, undertiden gulfarvning af huden. Akut pancreatitis bliver den mest almindelige årsag til kirurgiske operationer og gælder for patienter i alle aldersgrupper - fra ungdom (endda børn) til pensionering.

Sygdommens sværhedsgrad er opdelt i to klasser:

  • Mild: minimal skade og en meget gunstig prognose for bedring på kort tid er karakteristisk. En sygdom med denne sværhedsgrad kan let behandles..
  • Alvorlig: en farlig form for akut pancreasbetændelse. Ledsaget af alvorlige krænkelser i kroppen, undertiden - nekrose, cyster, abscesser, infektion. Hvis der ydes unødig hjælp, øges sandsynligheden for død..

Etiologi og patogenese ligner begge grader af sygdommen..

Etiologi for akut pancreatitis

Etiologien for enhver sygdom inkluderer fastlæggelse af årsagerne til forekomst og er opdelt i generelle og særlige. Akut pancreatitis er berømt for sin multiple kausale liste - polyetiologi. En sådan mangfoldighed ligger i det faktum, at der opnås en pålidelig bestemmelse af klare, specifikke årsager til manifestation af inflammation hos maksimalt 80% af patienterne. De resterende 20% går til uidentificeret.

Almindelige etiologier inkluderer alkoholmisbrug, sygdomme i tolvfingertarmen og galdekanalen, forskellige operationer, kvæstelser og kvæstelser. Dette inkluderer overspisning, det overvurderede indhold af fedtholdige (og andre usunde) fødevarer i diætmenuen, overbelastet med alle slags krydderier og aromaer (etiologien for kronisk pancreatitis ligner i mange henseender), virusinfektioner (for eksempel viral hepatitis), infektion af kroppen med parasitter, allergier for visse fødevarer i kosten, tumorer.

Der er masser af almindelige årsager til forekomsten af ​​akutte symptomer i bugspytkirtelsygdomme, det er ikke muligt at overveje hvert enkelt detaljeret. Yderligere årsager inkluderer graviditet, nyretransplantation, arvelighed, idiopatisk (spontan og uidentificeret) faktor i sygdommens forekomst.

Klassificering af den mest almindelige etiologi

Etiologien for akut pancreatitis med en kompetent diagnose af sygdommen af ​​en gastroenterolog er betinget opdelt i tre kategorier - dette er de hyppigst organskadelige faktorer:

  • Giftig, som er kendetegnet ved giftige stoffer, der påvirker jernet af forskellig art (for eksempel bekræftet alkoholisme).
  • Mekanisk, kendetegnet ved en funktionsfejl i bugspytkirtlen på grund af ydre påvirkninger (kvæstelser i underlivet af forskellig oprindelse eller kirurgi).
  • Neurohumoral, hvor metaboliske funktioner (stofskifte) er nedsat. Karakteristisk for den kategori af patienter, der er tilbøjelige til forkert spiseadfærd og fører en usund livsstil, der bremser ned og påvirker metaboliske processer i kroppen negativt.

For hver af disse faktorer er der mange grunde, der bidrager til udviklingen af ​​en alvorlig form for kirtelsygdom. Lad os dvæle ved de fælles detaljerede..

Almindelige årsager til akut pankreatitis

Hvis vi overvejer årsagerne, der kan føre en person til en hospitalsseng med akut pancreatitis som en procentdel, viser det sig, at det er almindeligt at skade på de ekstrahepatiske galdekanaler. Disse mestre udgør næsten 50% af de tilfælde, der er diagnosticeret af læger. Gallesten sygdom, galdedysskinesi, sygdomme i tolvfingertarmen og andre forårsager ofte betændelse i bugspytkirtlen.

For det andet er en forståelig årsag til alvorlig betændelse eller fuldstændig svigt i bugspytkirtlen og andre menneskelige organer - bekræftet kronisk alkoholisme. Dette inkluderer indtagelse af alkoholiske surrogater og alkoexcess. Denne form for etiologi er mest almindelig blandt mandlige patienter. Når alkohol misbruges, stiger det intraduktale tryk, galdekanalfunktionen er nedsat, og der forekommer alvorlig toksisk skade i bugspytkirtlen, kompliceret af nedsat leverfunktion hos alkoholikere.

Den tredje linje blandt mestere er skader af forskellige oprindelser. Dette er forskellige kvæstelser i maven, udførte operationer, papillotomi og andre metoder til mekanisk handling på organet. Postoperativ betændelse betragtes som den mest alvorlige..

Almindelige årsager til alvorlig sygdom inkluderer diabetes, leversygdom, chok, AIDS, viral hepatitis (allerede i det første år udvikler pancreatitis hos 14% af bærerne).

Sjælden etiologi

De sjældne skyldige i den akutte form for betændelse i bugspytkirtlen ud over idiopatiske (uidentificerede og spontant forekommende) faktorer inkluderer:

  • Arvelighed: dette er en familietype, genetisk overført fra generation til generation.
  • Mesenterisk iskæmi i poolen: forekommer normalt mod dannelse af mesenterisk arterie-thrombi.
  • Rundorm infektion.
  • Tilstedeværelsen af ​​mycoplasmas.
  • Cirkulær bugspytkirtel (findes i 8% af verdens indbyggere).
  • Organophosphatforgiftning.
  • Skorpion bid.

Patogenesen af ​​akut pancreatitis

Patogenese overvejer mekanismerne til forekomst og forløb for en diagnosticeret sygdom, og ligesom en sygdoms etiologi er den konventionelt opdelt i generel og særlig. Patogenesen af ​​akut pancreatitis deles af flere teorier, den populære hypotese er enzymatisk. Det er kendetegnet ved aktivering af personlige kirtelenzymer under betingelser med øget belastning, som skyldes, at der er en vanskelig udstrømning af sekretion, og som et resultat, skade på kirtelvævet op til nekrose.

Denne mekanisme for sygdommen er kendetegnet ved en type kædereaktion, når en handling (skade) trækker det følgende, hvilket fører til et logisk resultat: på det sidste trin diagnosticeres ofte hæmoragisk ødemer og undertiden blødning i væv i bugspytkirtlen. På grund af nedsat blodcirkulation i organet og forkert stofskifte i vævene, samt virkningerne af enzymer på cellerne, opstår fokus på vævsdød (nekrose) i kirtelens parenchyma. Nekrotiske processer påvirker også fedtvævet placeret omkring bugspytkirtlen. Patogenesen af ​​kronisk pancreatitis bestemmer også den førende mekanisme for enzymteori.

To hovedfaser af akut patogenese skelnes:

  • Den første - forekommer inden for en kort periode. En systemisk reaktion begynder, kirtelbetændelse er kendetegnet ved en desinficeret karakter.
  • Den anden - udvikler sig i den anden eller tredje uge af bugspytkirtelsygdomme, mens en infektion kommer ind i området med dødt væv (nekrose) i kirtlen.

Etiologien og patogenesen af ​​akut pancreatitis er kendetegnet ved en liste over årsager til sygdommen, der er forskelligartet, den alvorlige forløb af den inflammatoriske proces, som i nogle tilfælde er identisk med hensyn til kronisk pancreatitis.

Akut pancreatitis etiologisk patogenese og patologisk anatomi. ICCP. Rusakov V.I..

Pankreatitis er en betændelse i bugspytkirtlen, der diagnosticeres årligt hos flere mennesker. Denne intensitet af spredningen af ​​sygdommen i det progressive 21. århundrede er forbundet med overflod og udbredt kult af fastfood, hurtige snacks på farten og en overvejende stillesiddende livsstil. Arten af ​​sygdommen bekræftet af lægen, symptomerne og graden af ​​skade på bugspytkirtlen opdeler organskader i akutte og kroniske former, blandt hvilke kronisk pancreatitis betragtes som et mildt stadium, og akut - alvorlig.

Denne form for betændelse i bugspytkirtlen anses for at være alvorlig og farlig, den fører ofte patienten under kirurgens skalpel. En kardinal opløsning fremmes ved et mærkbart smertesyndrom, kvalme, opkast (indtil uophørlig), feber, undertiden gulfarvning af huden. Akut pancreatitis bliver den mest almindelige årsag til kirurgiske operationer og gælder for patienter i alle aldersgrupper - fra ungdom (endda børn) til pensionering.


Pankreatisk betændelse

Sygdommens sværhedsgrad er opdelt i to klasser:

  • Mild: minimal skade og en meget gunstig prognose for bedring på kort tid er karakteristisk. En sygdom med denne sværhedsgrad kan let behandles..
  • Alvorlig: en farlig form for akut pancreasbetændelse. Ledsaget af alvorlige krænkelser i kroppen, undertiden - nekrose, cyster, abscesser, infektion. Hvis der ydes unødig hjælp, øges sandsynligheden for død..

Etiologi og patogenese ligner begge grader af sygdommen..

Etiologisk klassificering

  • Mad og alkoholpankreatitis forekommer oftere hos unge og modne mænd.
  • Biliær pancreatitis forekommer samtidig med sygdomme i galdekanalen og findes hos kvinder i alle aldre..
  • Gastrogen pancreatitis udvikler sig på baggrund af sådanne kroniske sygdomme i mave og tolvfingertarmen som kronisk gastritis, diverticulum og peptisk mavesår.
  • Vaskulær eller iskæmisk pancreatitis er forbundet med en forringelse af blodforsyningen til bugspytkirtlen og observeres i alderdom med åreforkalkning, aortaaneurisme eller arteriel hypertension.
  • Infektiøs pancreatitis udvikler sig ofte, når kirtlen påvirkes af bakterier eller vira. Denne patologi er karakteristisk for unge mennesker og børn, der har haft hepatitis, tyfus, fåresyge.
  • Giftig-allergisk pancreatitis - betændelse i bugspytkirtlen forårsaget af nogle allergener, udsættelse for salte af tungmetaller eller organiske stoffer, tage medicin.
  • Medfødte patologier i bugspytkirtlen, sygdomme i skjoldbruskkirtlen og parathyreoidea-kirtlerne, cystisk fibrose og nogle andre metaboliske lidelser kan føre til dannelse af pancreatitis.
  • Traumatisk og postoperativ pancreatitis opstår på grund af mekanisk skade på kirtlen, akut blodtab, chok, operationel stress, anæstesi.

Komplikationer

Akut pancreatitis er en af ​​de farlige patologier med stor sandsynlighed for alvorlige komplikationer. Konsekvenserne af ubehandlet eller ikke helbredt betændelse kan føre til patientens død på grund af sepsis, peritonitis. Hvis sygdommens begyndelse ikke fjernes til tiden, kan der opstå en tilstand af chok med efterfølgende multiple organsvigt.

Efter angrebet i bugspytkirtlen kan der dannes falske cyster - begrænsede ophobninger af væske i det parinhematiske lag. Faren for en pseudocyst er en gradvis destruktiv virkning på organets struktur og galdekanaler. På baggrund af spontan brud på cyster og væskeudstrømning kan der opstå ascites.

En lige så formidabel komplikation er degenerationen af ​​pancreasceller i kræftceller, hvilket giver anledning til tumorprocessen. En hyppig negativ konsekvens af kirurgisk indgreb er dannelsen af ​​bugspytkirtelfistler - patologiske kirtler i kirtlen med nærliggende organer. Der er tegn på udvikling af angreb på mentale lidelser på baggrund af akut pancreasbetændelse.

patogenese

På trods af det store antal årsager til akut pancreatitis udvikles sygdommen på samme måde. Selvfordøjelse af kirtlen sker under påvirkning af aggressive enzymer: trypsin, peptidase nedbryder proteiner, lipase og phospholipase - fedt, amylase - kulhydrater. Først udvikler ødemøs pancreatitis, som passerer uden konsekvenser med rettidig behandling. I alvorlige tilfælde skrider ødem frem, klemmer karene, der foder organet, som ender med dannelsen af ​​foci af nekrose og udviklingen af ​​nekrotisk pancreatitis. Denne form for sygdom med relativt lille fokal nekrose er relativt let, med stor fokal nekrose er vanskelig, og med total nekrose fortsætter pancreatitis med lynets hastighed, dør alt væv i kirtlen, og patienten dør som regel. Milde patologiformer er mest almindelige, derfor er dødeligheden ved akut pancreatitis lille.

Stadier og grader

En forværring af pancreatitis (symptomerne og behandlingen afhænger af sværhedsgraden) fortsætter med en ændring af faser. Under sygdommen skelnes adskillige stadier eller stadier.

Første faseRepresenterer pancreas kolik. Dette er en reversibel situation, når manifestationer af smertesyndrom kommer først. Med sin tilstrækkelige lettelse med antispasmodika eller ganglionblokkere vokser klinikken ikke.
Tidlig endogen rusFeber, kvalme kan forekomme.
Fase af generelle inflammatoriske ændringerStigninger i kropstemperatur på et feberniveau kan observeres, niveauet af blodtryk falder på grund af overdreven aktivering af kallikrein-kininsystemet. Rytmen i hjertet.
Fase af lokale purulent-inflammatoriske ændringerLedsaget af ødelæggelse af pancreasvæv og tiltrædelse af infektion. Lokal eller almindelig peritonitis kan dannes. På samme trin udvikles abscesser eller phlegmon af celleplads placeret i nabolaget..

Sygdomsperioder

  1. Den tidlige eller enzymatiske periode varer fra fem til syv dage og er kendetegnet ved ødemer og nekrose i kirtlen på grund af den primære aktivering af enzymer. Alvorlige former er ledsaget af betændelse ikke kun i bugspytvævet, men også i de omgivende organer, bukhinden samt generel forgiftning af kroppen, forårsaget af absorption af vævsnedbrydningsprodukter i blodet. Tegn på akut pancreatitis i denne periode er kombineret med symptomer på sygdomme i lungerne, hjerte, hjerne og nyrer. Død af fulminant pancreatitis hos halvdelen af ​​patienterne noteres på dette tidspunkt.
  2. Den reaktive periode begynder, efter at kroppen har grebet enzymatisk forgiftning. Det er kendetegnet ved afvisning af necrose-foci, dannelse af pancreasinfiltrat, som let palperes i bugspytkirtlen. Det vigtigste symptom på denne periode er en feber forårsaget af nekrose resorptionsprodukter..

Eventuelle komplikationer fra maven - akutte mavesår, fra galdekanalen - gulsot.

Den reaktive periode er ti dage..

  • Perioden med purulente komplikationer begynder på syvendedagens sygdom og er karakteriseret ved suppuration af foci af nekrose, adskillelse af dødt væv med dannelse af sequesters, udseendet af symptomer på purulent rus. Suppuration spredes gradvist til det omgivende organ fedtvæv med dannelse af mavesår og phlegmon, der hænger ned i de adskilte dele af maven. Ofte bryder pus ind i pleural eller mavehulen, korroderer blodkar, hvilket fører til vanskeligt at stoppe indre blødninger.
  • Resultatet af akut pancreatitis forekommer kun i tilfælde af vellykket behandling af sygdommen. Efter milde former for pancreatitis kommer patienterne tilbage efter to til tre uger, moderate former kræver en længere rehabilitering: det tager cirka to måneder at løse infiltratet helt. Resultatet af svær akut pancreatitis er en bugspytkirtelcyst eller kronisk pancreatitis.
  • Diagnosticering

    Diagnosen stilles i henhold til resultaterne af klinisk, medicinsk, instrumentel og ultralydundersøgelse (ultralyd, computertomografi, MRI, esophagogastroduodenoscopy). Om nødvendigt udføres en diagnostisk laparoskopi..

    Ingen af ​​laboratorie- eller instrumenteringsmetoderne muliggør en nøjagtig differentieret diagnose mellem den ødematiske form af akut pancreatitis og pancreasnekrose. I henhold til resultaterne af deres kombinerede anvendelse kan man imidlertid klart bestemme sygdommens sværhedsgrad og forudsige resultatet. For at gøre dette er der en række tabeller (skalaer), hvor hvert resultat tildeles en bestemt score. Deres sum sammenlignes med referenceegenskaben for en eller anden form for pancreatitis..


    For at få den mest nøjagtige diagnose er der behov for yderligere data foruden resultaterne af laboratorieundersøgelser

    Denne teknik giver dig mulighed for hurtigt at etablere en foreløbig diagnose på præhospitalstadiet, tildele behandling passende til situationen og aflevere patienten til den ønskede afdeling på hospitalet. Derefter specificeres diagnosen gentagne gange.

    Klinisk billede

    Akut pankreatitis begynder med svær smerte i ”bæltet” lokaliseret i øvre del af maven og udstråler til skulderbladene, venstrebenben, nedre ribben.


    Svær smerte varer op til tre dage, og falder derefter gradvist ned og bliver til kedelig, ømme

    Et af de vigtigste symptomer på akut pancreatitis er smertefuld, tilbagevendende, opkast, der ikke giver lettelse. Det forekommer i begyndelsen af ​​sygdommen, under bugspytkirtlen kolik og med udviklingen af ​​komplikationer. Akut pancreatitis er kendetegnet ved øget hjertefrekvens, takykardi, feber og kulderystelser forårsaget af beruselse. Ved undersøgelse bemærkede patienten oppustethed, hvilket er forbundet med en forsinkelse i gas og afføring. Palpation bestemmes af smerter i det venstre epigastriske område og venstre hypokondrium. Alvorlige former ledsages af tegn på peritonitis. Fra den femte dag mærkes et smertefrit infiltrat i det epigastriske område..

    En anden typisk komplikation af akut pancreatitis i disse perioder er omentobursitis, som er en ophobning af væske omkring bugspytkirtlen. Omentobursitis løser normalt, men undertiden passerer den i cysten, undertrykkes og kræver operation.

    I en generel blodprøve påvises tegn på dens fortykning: en stigning i hæmoglobin, røde blodlegemer, et fald i ESR. Efterhånden vender disse indikatorer tilbage til normale, og typiske inflammatoriske ændringer vises i blodprøven - leukocytose, en forskydning i leukocytformlen til venstre og en stigning i ESR. I den generelle analyse af urin forekommer der tegn på toksisk nyreskade: den daglige mængde urin reduceres, protein, røde blodlegemer, cylindre, renalt epitel, undertiden findes sukker og urobilin i det. Et specifikt tegn på akut pancreatitis er en stigning i urinamylaseaktivitet. Derudover øges mængden af ​​alle pancreas-enzymer, sukker, bilirubin, urinstof i blodet.

    Undersøgelsestaktik

    Diagnose af akut pancreatitis udføres af en gastroenterolog gennem et sæt procedurer - en objektiv undersøgelse, taler om klager, udfører laboratorieundersøgelser og instrumentelle foranstaltninger. Hos patienter med akut pancreatitis, lavt blodtryk, opdages tegn på takykardi, med auskultation af ydervæggen i bughinden afsløres et specifikt symptom på betændelse - svaghed eller fuldstændig fravær af tarmmotilitet.

    Når de organiserer diagnosticering, udfører de:

    • en generel blodprøve, hvis resultat viser typiske tegn på inflammatoriske processer - accelereret ESR, moderat leukocytose, en stigning i antallet af stikkneutrofiler;
    • blodbiokemi med bestemmelse af amylase og lipaseaktivitet - i nærvær af patologi øges indikatorerne; koncentrationen af ​​glukose og urinstof øges; niveauet af C-reaktivt protein er signifikant højere end normalt; mængden af ​​total protein, albumin, globuliner kan reduceres;
    • et ionogram, hvis resultater indikerer dehydrering - koncentrationen af ​​calcium, natrium, kalium falder;
    • urinalyse med påvisning af diastase, indirekte er tilstedeværelsen af ​​patologi indikeret af en stigning i protein, udseendet af friske røde blodlegemer og hvide blodlegemer.

    Det er umuligt at tale nøjagtigt om diagnosen akut pancreatitis uden instrumentel undersøgelse, inklusive invasive og visuelle metoder..

    • Sonografi (ultralyd) i bugspytkirtlen giver dig mulighed for at identificere øgede størrelser, organødem, inhomogen ekkogenicitet, uklar konturer og tilstedeværelsen af ​​fri væskeansamling i retroperitonealregionen.
    • Radiografi viser en patologisk forandring i det parinhematiske lag af kirtlen, hævede tarmslynger som et sekundært tegn på akut betændelse.
    • CT gør det muligt med maksimal sikkerhed at fastlægge tilstedeværelse, lokalisering og volumen af ​​sektioner af organnekrose.
    • Laparoskopi som en invasiv diagnostisk metode er yderst nøjagtig og giver dig mulighed for at bekræfte de direkte tegn på sygdommen - ophobning af ekssudat i vævene i kirtlen, blødning på væggene i bughulen og mesenteri.

    Differentiering under undersøgelsen udføres med andre akutte tilstande - et angreb af cholecystitis, akut tarmobstruktion, perforering af maven og tyndtarmen, akut gastrointestinal blødning, abdominal syndrom.

    Behandling

    Førstehjælp til et angreb af akut pancreatitis består i at påføre kulde på et berørt område og tage antispasmodika. Det er forbudt at bruge smertestillende midler eller påføre varme på et smertefuldt område. Med det pludselige optræden af ​​akut bæltesmerter i epigastrium, kvalme, uundgåelig opkast, diarré, flatulens, feber, skal der straks kaldes en ambulance. Yderligere behandling af akut pancreatitis udføres på intensivafdelingen under tilsyn af læger..

    Diætterapi

    Ernæring i akut pancreatitis bør give maksimal hvile til kirtlen og reducere gastrisk og bugspytkirtelsekretion. Patienter i de første fire dage vises fuldstændig sult. Det er tilladt at drikke mineralvand uden gas i små slurker. Kogte eller dampproteinretter indføres gradvist i kosten. Patientens menu skal indeholde en tilstrækkelig mængde fedt og få kulhydrater. Energiværdien for den daglige diæt er cirka to tusind kilokalorier. Diætet til akut pancreatitis bør bestå af firs gram protein, tres gram fedt og en lille mængde kulhydrater. Det er også nødvendigt at begrænse salt for at reducere ødemer, reducere produktionen af ​​saltsyre og langsom fordøjelse. Fraktioneret ernæring tilskyndes op til seks gange om dagen i små portioner. Maden skal tages i en varm form, fortrinsvis flydende eller halvflydende. Fra den syvende dag inkluderer kosten slimhindesupper, gelé, korn, kiks, magert dampede koteletter, potetmos, svag te, rosehip bouillon. Derefter udvides kosten med ost, proteinomelet, bagte æbler. Det er helt udelukket fra mad i lang tid stegt, røget, salte retter, marinader, svinefedt, fedtede mejeriprodukter, boller, alkohol. Diætets varighed er et år. Hvis du forsømmer principperne i en terapeutisk diæt, vil akut pancreatitis hurtigt blive kronisk.

    Konservativ behandling

    Behandlingen af ​​akut pancreatitis udføres på poliklinisk basis i den kirurgiske afdeling. Alvorlige og komplicerede sygdomsformer behandles på intensivafdelingen. De vigtigste terapeutiske mål er begrænsningen af ​​nekrotiske processer i bugspytkirtlen og bekæmpelsen af ​​beruselse. Sygdommen behandles tidligt med blide afgiftningsmetoder. For at gøre dette skal du anvende:

    • tvungen diurese - vask af blod gennem nyrerne, på grund af hvilken patientens krop er renset for gift,
    • tarm- og abdominal dialyse - skylning af tarmene og mavehulen,
    • hæmosorption - direkte blodrensning,
    • plasmaferese.

    Lægemiddelterapi består i brug af medikamenter, der sænker pancreasudskillelse, antienzymmedicin, der hæmmer bugspytkirtlen, hormonerne i fordøjelseskanalen og antibiotika. I nærvær af purulente komplikationer er kirurgisk behandling indikeret..

    Pankreatitis er en sygdom i bugspytkirtlen, som resulterer i betændelse i organets væv. Enzymerne produceret af bugspytkirtlen indtager et vigtigt sted i fordøjelsesprocessen, og hormonet insulin, også produceret af kroppen, regulerer mængden af ​​sukker i det menneskelige blod..

    Sygdommen har to former: kronisk og akut. I kronisk form forløber sygdommen langsomt og langsomt, og i den akutte, intense udvikling af sygdommen og især stærk manifestation af symptomer bemærkes.

    Terapi

    Behandlingen af ​​akut pancreatitis kræver placering i det kirurgiske afdeling på et hospital, den primære opgave med hospitalisering er at lindre smerter og sikre fuldstændig ro i sindet for patienten. Der kræves streng sengeleje. Målene med lægemiddelterapi ved akut bugspytkirtelbetændelse er eliminering af negative årsager, den maksimale organssparing og stimulering af dens genoprettelsesproces..

    Med en diagnose af akut pancreatitis inkluderer lægemiddelterapi:

    • anæstesi, som hjælper med at lindre ubehagelige smerter, men oral indgivelse af antispasmodika og analgetika hjælper dårligt, det bedste resultat i lindring af smerte opnås ved blokering (novocaine, epidural anæstesi) eller ved intravenøs infusion af Baralgin, Tramadol;
    • skabelse af hypotermiske tilstande (iskomprimerer) på kirtelregionen for at reducere dens enzymatiske aktivitet, samtidig aspirere indholdet fra mavehulen og organisere parenteral ernæring;
    • intravenøs infusion af medikamenter for at fremskynde mikrosirkulation - Hemodez;
    • udnævnelse af deaktivering af syntetiserede enzymer - Kontrikal, Gordoks;
    • intravenøs indgivelse af opløsninger med natrium- og kaliumsalte til korrektion af vand- og elektrolytmangel, forebyggelse af dehydrering;
    • udnævnelse af medicin fra gruppen af ​​neutralisatorer af maveindhold - Omez, Pantoprazol;
    • antibiotikabehandling ordineret til forebyggende formål og med tegn på sekundære bakterielle komplikationer; antibiotika vælges med et bredt spektrum af handling, og i forhøjede doser betragtes ciprofloxacin som det mest effektive;
    • afgiftningstiltag med det formål at fjerne overskydende enzymer og deres henfaldsprodukter fra kroppen; tvungen diurese ved hjælp af Lasix-diuretikum, som er i stand til at fjerne tegn på forgiftning ved en procedure, anerkendes som den mest effektive.

    Kirurgisk behandling udføres, når patologien går i et alvorligt stadium med bakterielle komplikationer og ineffektiviteten af ​​medikamentbehandling. Andre indikationer for operationen er beregninger i galdekanalerne, akkumulering af fri væske i vævene i kirtlen, tilstedeværelsen af ​​flere nekrotiske områder, cystiske hulrum, abscesser. Operationen inkluderer udskæring af foci fra dødt væv (nekrektomi) eller fuldstændig fjernelse af bugspytkirtlen. I den postoperative periode arrangeres omfattende forebyggende procedurer for at forhindre purulent-septiske komplikationer.

    Etiologi og patogenese af sygdommen

    Svær smerte som et symptom på pancreatitis

    Akut pancreatitis udvikler sig på baggrund af forskellige sygdomme i galdeblæren og galdegangen. På grund af øget galdetryk i udskillelseskanalen kan det kastes i bugspytkirtlen.

    Da galden indeholder Escherichia coli, begynder cytokinase at ophobes i organet. Dette enzym virker på trypsinogen, caplicreinogen, chymotrypsinogen og aktiverer carboxypeptidase.

    Aktiverede enzymer begynder at påvirke vævene i organet, som et resultat af, at bugspytkirtlen begynder at ødelægge sig selv. Trypsin og lipase kan aktiveres enten på samme tid eller alternativt.

    Under påvirkning af trypsin er blodkar beskadiget, deres lammelse, hæmostase forekommer, og som et resultat vises ødemer og blødning. Det er virkningen af ​​trypsin, der bestemmer de indledende stadier i udviklingen af ​​akut pancreatitis: organødem og dets hæmoragiske nekrose.

    Virkningen af ​​aktiveret lipase forårsager fedtnekrose i bugspytkirtlen. Enzymet nedbryder neutrale fedtstoffer i kroppens væv og omdanner dem til glycerol og fedtsyrer. Glycerol absorberes af kroppen, da det er et opløseligt stof. Fedtsyrer interagerer med calciumsalte for at danne stearinpletter.

    Ifølge forskellige kilder antages det, at den vigtigste årsag til udviklingen af ​​akut pancreatitis er alkoholmisbrug. Men nogle kilder rapporterer, at den mest almindelige årsag til udviklingen af ​​sygdommen er gallegangens patologi.

    Patologiske ændringer er forskellige afhængigt af sygdomsstadiet. På ødemstadiet øges organet i volumen op til tre gange, det er svært at røre ved og har en lys skygge. Hæmorragisk ødem skyldes stagnation af blod i karene, blødning inde i kroppen og frigivelse af røde blodlegemer fra karene.

    Bugspytkirtlen stiger også i volumen, bliver uklar, bliver dækket af blødninger. Histologisk undersøgelse viser ødemer, ophobning af røde blodlegemer, forekomsten af ​​periodisk forekommende nekrose i organvæv. Udseendet af hæmoragisk væske i bughulen.

    Fedtnekrose af orgelet er kendetegnet ved slabende organ, karakteristiske lysegrå pletter er synlige på dens overflade. De kan have en anden størrelse og form, der findes på bukhulen og omentum. Histologisk undersøgelse viser alvorlige nekrotiske vævsændringer, krystaller af fedtsyrer i dem.

    En purulent form af sygdommen udvikler sig som et resultat af sekundær suppuration. To typer af denne form for pancreatitis bemærkes: fokal og diffus. Sidstnævnte er kendetegnet ved purulent dekomponering af det meste af organet, overgange af den purulente proces til andre væv omkring kirtlen er mulige. Sammenfattende kan vi sige, at akut pancreatitis klassificeres som følger:

    • ødematøs form (interstitiel pancreatitis)
    • hæmoragisk ødem (hæmoragisk pancreatitis)
    • delvis eller total pancranekrose (nekrotisk pancreatitis)
    • purulent pancreatitis

    Akut pancreatitis, afhængigt af sygdommens form, har nogle udviklingsfunktioner. Den vigtigste årsag til sygdommen er gallegangens patologi, som resulterer i frigørelse af galden i bugspytkirtlen og efterfølgende ødelæggelse af dens væv.

    Pancreatonecrosis

    Pankreatisk nekrose eller destruktiv pancreatitis ledsages af fokal, delvis eller omfattende nekrose i organvæv. Funktionelle celler dør og erstattes af inaktive bindevævsceller eller calciumsalte. Nedbrud af væv ledsages af beruselse. I stedet for foci af nekrose, kan cyster eller abscesser dannes. Pankreatisk nekrose er kendetegnet ved læsionens art:

    • fedt - udvikler sig, når de udsættes for lipolytiske enzymer, der nedbrydes fedt;
    • hæmoragisk - forårsaget af eksponering for proteolytiske enzymer (proteaser) involveret i fordøjelsen af ​​proteiner;
    • kombineret - kombinerer forskellige former for pancreasnekrose.

    Det vigtigste symptom på en forværring af stadiet med pancreasnekrose er smerter i bælter, der strækker sig til ryggen, højre side. Lækage af en del af ekssudatet ind i bughulen forårsager spænding i mavevæggen. Bugspytkirtlen er normalt ikke palpable. Trykket reduceres, maven er hævet, hvilket er en manifestation af parese eller delvis tarmobstruktion.

    Et sent symptom på pancreasnekrose er cyanose i sidevæggen i maven og navlen, blod fortykes - resultatet af kinins virkning på de perifere kar. Der er et misforhold mellem patientens alvorlige tilstand og lave amylasehastigheder, diastase. Sygdommen er alvorlig, i en fjerdedel af tilfældene ender den med død af patienter. Inficeret stadie pancreasnekrose (abscess) er en indikation for kirurgisk behandling.

    Klinik for akut pancreatitis

    Akut pancreatitis - en almindelig diagnose

    Det vigtigste tegn på en akut form for sygdommen er smerter. Afhængigt af kroppens individuelle egenskaber oplever patienter smerter af varierende intensitet, men faktum af deres tilstedeværelse bemærkes af alle patienter. Så smerter kan opleves som ubehag i øvre del af maven og undertiden som smerter, der ikke kan udholdes.

    Smerten kan lokaliseres i forskellige områder af maven. Oftest er dette dens øvre del eller regionen af ​​den rigtige hypokondrium. Der ses signifikant mindre smerter bag brystbenet, der ligner anfald af angina pectoris. Patientens generelle tilstand er godt vist af klinikken for sygdommen. I de første timer en person oplever en kraftig sammenbrud, observeres hans generelle svaghed.

    I nogle tilfælde forekommer ændringer i kropstemperatur: både dets stigning og formindskelse. En hurtig stigning i temperaturen til 38 grader og derover er et symptom på purulent pancreatitis eller sekundære purulente komplikationer. Patientens hud er bleg, og har i de mest alvorlige tilfælde en cyanotisk farvetone.

    I de første stadier af sygdommen oplever ikke patienten sult, appetitten kan forsvinde helt. Forsøg på at spise gennem kraft medfører ofte opkast. Opkast er et symptom, der observeres hos alle patienter, og dens angreb gentages ofte gentagne gange. Undertiden har patienten non-stop hikke.

    Ændringer i bughulen undersøges af en specialist, men patienten kan bemærke nogle ændringer på egen hånd. I de første stadier af sygdommen forekommer oppustethed i øvre mave, som gradvist passerer til hele mave. Mavemusklerne er stressede, mavevæggen frembringer ikke luftvejsbevægelser. Disse symptomer er mest udtalt i højden af ​​sygdommen..

    Det kliniske billede af akut pancreatitis observeres ikke kun fra organets side, men også fra andre kropssystemer. Så på grund af krænkelser i bugspytkirtlen er der et alvorligt russyndrom. I dette tilfælde er der et fald i patienttryk og hjerterytme.

    Bradykardi erstattes sammen med udviklingen af ​​sygdommen med takykardi. Patienten udvikler åndenød og perifer cyanose. Tilstedeværelsen af ​​akut pancreatitis hos en patient kan bekræftes af en læge. For at gøre dette vil han undersøge patienten, ordinere specielle blod- og urinprøver. I overensstemmelse med resultaterne af diagnosen ordineres behandling af sygdommen.

    Det kliniske billede af sygdommen hos alle patienter er næsten det samme. Det vigtigste symptom på sygdommen er smerter. Ud over ændringer i organet er der ændringer i arbejdet i åndedrætsorganerne og kredsløbssystemet i kroppen.

    Pankreatitis Alvorlighed

    Forløbet af kronisk pancreatitis har sværhedsgrader, de er også repræsenteret som successive inflammationsstadier:

    • mild grad (trin I) - sjældne forværringer, fraværet af svær smerte;
    • moderat sværhedsgrad (trin II) - forværringer gentages 3-4 gange om året, patienten taber vægt, ufordøjelig fedtmasse frigives med fæces, det er muligt at opdage diabetes;
    • alvorlig (trin III, kakeksi eller terminal) - langvarige og hyppige forværringer, vægttab, indsnævring af tolvfingertarmen på grund af komprimering af bugspytkirtlen, diabetes.

    De vigtigste laboratorieindikatorer for sværhedsgraden af ​​pancreasfunktionsskader er niveauet for specifikke enzymer. Der observeres betydelig vækst af amylase (deltager i nedbrydningen af ​​kulhydrater), lipase (processer fedt), trypsin og elastase (virker på forbindelsen af ​​aminosyrer i proteinforbindelser).

    En analyse af tilstedeværelsen af ​​trypsininhibitorer er vigtig, den indikerer prognosen for sygdommen: jo lavere indikatoren er, jo værre er resultatet.

    Evalueringen er baseret på kliniske symptomer, nedsat kirtelfunktion, involvering af andre organer og systemer i den patologiske proces.

    Resultatet af kronisk pancreatitis kan være:

    • utilstrækkelighed af eksokrin og endokrin kirtelaktivitet, svær insulinresistent diabetes mellitus, irreversible metaboliske lidelser;
    • kræft degeneration udvikler sig hos 4% af patienterne.

    De nuværende standarder for behandling af patienter med mistanke om akut pancreatitis kræver en vurdering af hans tilstand inden for to dage efter indlæggelse. Baseret på konklusionen vælges objektive taktikker, og resultatet af sygdommen antages..

    På det første trin udføres klinisk diagnose, sygdommens form bestemmes. Forskere har fundet, at en prognose, der kun er baseret på kliniske data, har en 50% sandsynlighed.

    Den anden fase består af objektive laboratorieindikatorer for patientens tilstand, arbejdet med indre organer. Samtidig øges nøjagtigheden af ​​at forudsige komplikationer og resultat til 70-80%.

    Det sidste trin er at udfylde en skala fra 9 tegn, inklusive alder og eksisterende ændringer. Scoring betragtes som den mest objektive vurdering.

    I henhold til forskellige ændringer:

    • mindre end 3 point - betyder et mildt forløb, prognosen for dødelighed i sådanne tilfælde er mindre end 5%;
    • vurdering fra 3 til 5 point - svarer til en tilstand af moderat sværhedsgrad, forventes et fatalt resultat at være 15-20%;
    • 6–11 point er en ekstremt alvorlig kurs, dødeligheden når 50%.

    Forebyggelse

    Grundlaget er eliminering af faktorer, der fremkalder forværring. Det drejer sig mest om ernæringsvaner. Krydret, stegt og salt mad skal udelukkes. Det er værd at holde sig til diæt nummer 5 ifølge Pevzner.

    Alkohol og alkoholholdige drikkevarer er helt udelukket. Enhver provokation kan medføre en forværring, som igen fører til hospitalisering og muligvis til kirurgisk indgreb. Hvis der er problemer med galdeblæren, skal de behandles så hurtigt som muligt. Gallsten sygdom er en af ​​risikofaktorerne for udvikling af forværringer af kronisk pancreatitis.

    Nye medikamenter brugt til behandling af pancreatitis.

    Edematøs pancreatitis: behandling og forebyggelse indtager et vigtigt sted i moderne terapi. Lægemidlet - Suprefort, der effektivt påvirker mange personers metaboliske processer, er meget populært blandt læger..

    Til reference:Nanopeptider er aminosyrer på grundlag af hvilke bioregulatorer dannes. De stimulerer celler til at normalisere deres proteinsyntese, hvilket positivt påvirker cellulær metabolisme..

    Ved hjælp af nanopeptider behandles årsagerne til mange sygdomme, og deres forebyggelse udføres. Nanopeptider forbedrer livskvaliteten, øger leveårene og kan bruges til alle aldre.

    Følgende dyrevæv bruges til at isolere peptidbioregulatorer:

    1. Brusk.
    2. artikulær.
    3. Muskel.
    4. Knogle.

    Til genvinding af bugspytkirtlen anvendes fraktioner af peptider, der er isoleret fra bugspytkirtlen hos unge dyr. Deres selektive handling hjælper med at normalisere funktionen af ​​bugspytkirtlen..

    Kliniske forsøg har vist effektiviteten af ​​dette værktøj:

    1. Til hurtigere bedring af patienter efter bugspytkirtelsygdom.
    2. Hvis kulhydratmetabolismen er forringet.
    3. Som forebyggende foranstaltninger til aldring af kroppen.
    4. I behandlingen af ​​virkningerne af nestexia.

    "Suprefort" tages under måltider fra 1 til 2 kapsler dagligt. Kursets modtagelse er designet i 4 uger.

    Det anbefales ikke at tage dette lægemiddel under graviditet og i nærvær af allergiske reaktioner..

    Undersøgelser har vist, at du efter 40 år bør ændre din diæt, så aldersrelaterede ændringer ikke bliver til alvorlige patologier. Du skal følge dette råd for at opretholde aktivitet og velvære indtil alderdom..

    Antenzympræparater

    Brug af antifermentemediciner, det er vigtigt at starte på den første dag af sygdommen. Du kan stoppe med at tage dem først efter stabilisering af patientens normale helbred.

    Det kan være sådanne midler som: tsalol, kontrikal, trasilol, gordoks, zymofren osv. Medicin fortyndes i fysiologisk saltvand og administreres gennem en vene (drypp). Dosering afhænger af sygdommens sværhedsgrad.

    Det er muligt at behandle pancreatitis i kombination med antikoagulantia, hvis der opstår en ødematøs form af sygdommen. I dette tilfælde foreskrives medikamenter i denne gruppe for at forhindre vaskulær trombose i kirtlen. Når du bruger antikoagulantia, er kontrol af koagulogrammet en forudsætning.

    Årsagerne til dannelsen af ​​patologi

    Bukspytkirtelødem er resultatet af nedsat funktionalitet af de enzymer, der er produceret af det. En patologisk krænkelse af enzymernes funktion kan udløses ved udvikling af cholelithiasis eller misbrug af alkoholholdige produkter. Akut pancreatitis med en ødematøs form for udvikling kan have følgende årsager til dannelse, der er forbundet på en eller anden måde med bugspytkirtlen:

    • progressiv fase af diabetes;
    • konsekvenserne af et stump traume i maven eller operationen;
    • infektion ved infektiøse patologier;
    • forhindring af bugspytkirtelkanalen;
    • udvikling af en tumorlignende ondartet neoplasma.

    Symptomer

    Symptomerne vises umiddelbart efter starten af ​​den inflammatoriske proces i væv i bugspytkirtlen, der udvikler sig intensivt. Tegnene på sygdommen er de samme hos voksne og børn, disse inkluderer:

    • akut smerte, der er bæltelignende, der forekommer i venstre, undertiden højre hypokondrium;
    • bestråling af smerter i venstre skulder, skulderblad;
    • manglende appetit;
    • kvalme, opkast, især efter at have spist;
    • efter opkast er der ingen lettelse, kvalme vedvarer i dage;
    • langvarig diarré;
    • dårlig ånde;
    • feber op til 38-38,5 grader, hovedpine;
    • generel forringelse, tab af styrke.

    Hvis behandling af akut pancreatitis ikke startes i tide, udvikles symptomer som ændringer i huden (bliver blege, med mørke pletter) og blålige pletter i kroppen. Arten af ​​opkast ændrer sig også: det stopper ikke, det kan endda provoseres af vand.

    Attributter af forfattere

    Symptomer ifølge forfatterne hjælper lægen med diagnosen, med akut pancreatitis, de fleste af disse tegn er normalt til stede:

    • Tuzhilins symptom - udslæt af en crimson farve med form af dråber (fra 1 til 4 mm);
    • Desjardin - skarp smerte på et punkt 5 cm fra navlen langs linjen, der fører til højre armhule;
    • Shoffara - den samme smerte som ifølge Desjardins, kun mellem halveringsvinklen i navlens vinkel og midterlinjen i kroppen;
    • Hubergritsa - Skulsky - smerter langs linjen, der forbinder pancreas hoved og hale;
    • Voskresensky - mangel på pulsering af abdominal aorta.

    Rehabilitering

    Moderne behandlingsmetoder kan minimere rehabiliteringsperioden. Efter eliminering af smerter kan enzymer (Creon, Panzinorm) og vitaminer ordineres. En streng diæt nummer 5 følges: du er nødt til at opgive fedtholdige og krydret mad, kaffe, wienerbrød og bageriprodukter, søde og sure grøntsager og frugter og pasta.


    Efter stop af smerter følges en streng diæt nr. 5..

    Du skal spise 5-6 gange om dagen. Rehabiliteringsperioden efter operationen bestemmes stort set af sygeplejeprocessen og typen af ​​kirurgisk indgreb. Ved laparoskopi ordineres patienten efter 4-5 dage.

    Diagnostiske forholdsregler

    For at identificere sygdommen ordinerer specialister følgende undersøgelse:

    1. Generel blodanalyse. Der vil være en stigning i umodne hvide blodlegemer, høj ESR. Blod er tykt på grund af tabet af en stor mængde væske.
    2. Analyse af urin. Amylase-enzym overskred det normale.
    3. Blodkemi. Nedsatte calciumniveauer indikerer organnekrose. Hos patienter falder blodmængden i kroppen.
    4. Afføring gives til bestemmelse af niveauet for elastase, neutralt fedt.
    5. Ultralyd af bughulen. Bugspytkirtlen, maven, leveren, galdekanalerne er synlige. Størrelse, struktur, væskedannelse i organerne bestemmes.
    6. Computertomografi udføres for en mere detaljeret oversigt over kirtlen og dens kanaler..
    7. MR til bestemmelse af kanalernes tilstand.
    8. Gastrointestinal undersøgelse for at udelukke eller bekræfte et mavesår.
    9. Blodkar undersøges ved angiografi..
    10. Radiografi afslører overbelastning i luftvejene.

    Det Er Vigtigt At Vide Om Diarré

    Smertefølelser, der er lokaliseret på venstre side i regionen af ​​ribbenene og under dem, er ikke specifikke. De kan fungere som symptomer på forskellige sygdomme i de indre organer, nervesystemet.

    Infektion (invasion) af en okse's bændelorm kaldes teniarinhoz. Denne type helminthiasis kan være akut eller kronisk. Længden på en okse bendelorm når ofte fra 8 til 11 meter lang.