Akut pancreatitis. Ætiologi. Patogenese. Klinik, diagnose, behandling.

Akut pancreatitis: symptomer, årsager og behandlinger

Akut pancreatitis er en betændelse i bugspytkirtlen, der udvikler sig på baggrund af forskellige provokerende faktorer, og som kræver akut lægehjælp.

Ifølge forskellige kilder kan dødeligheden af ​​akut pancreatitis nå op til 40%. Faren for sygdommen ligger i den hurtige udvikling af alvorlige komplikationer, op til komplet pancreasnekrose. Imidlertid giver rettidig og korrekt behandling dem mulighed for at undgås, og patienten kommer sig fuldt ud igen..

Hvad er det?

Akut pancreatitis er en akut aseptisk betændelse i bugspytkirtlen af ​​afgrænsningstypen, der er baseret på pancreatocytnekrobiose og enzymatisk autoagression med efterfølgende nekrose og kirteldystrofi og tilsætning af en sekundær purulent infektion.

På trods af brugen af ​​moderne metoder til konservativ og kirurgisk behandling er dødeligheden høj: i alt 7-15% med destruktive former - 40-70%.

Årsager

Akut pancreatitis fikseres hos voksne 30-40 år gamle. Den mandlige befolkning har større risiko end den kvindelige befolkning. Hyppigheden af ​​forekomst af formen er højere hos mennesker, der misbruger alkohol og lider af patologi i galdekanalen, såsom:

  • hypertensiv type dyskinesi;
  • kronisk eller akut cholecystitis;
  • cholelithiasis.

Andre årsager til pancreatitis:

  • hypertriglyceridæmi;
  • forstyrrelser i kirtelvævets kredsløb;
  • cystisk fibrose;
  • hæmolytisk uremisk syndrom;
  • hyperparathyroidisme;
  • abdominalskader;
  • arvelighed;
  • autoimmune sygdomme;
  • forhindring af kanalerne i bugspytkirtlen eller den almindelige gule;
  • skader på kanaler og kirtler under operation;
  • ukontrolleret brug af stoffer;
  • konsekvenser af alvorlige akutte luftvejsinfektioner, fåresyge, mycoplasmosis, lungebetændelse, hepatitis;
  • forskellige mave-tarmsygdomme.

Akut pancreatitis kan forekomme i to former:

  • let - organer og systemer påvirkes svagt. Sygdommen kan behandles godt, bedring kommer hurtigt;
  • alvorlige - udpegede forstyrrelser er noteret i væv og organer, vævsnekrose, abscesser og cyster er ikke udelukket.

Det kliniske billede af denne sygdom i alvorlig form kan også ledsages af:

  • akkumulering af væske observeres inde i kirtlen;
  • vævsinfektion og deres nekrose;
  • falsk cyste;
  • pus akkumuleres i kirtlen eller på væv ved siden af ​​den.

Udviklingsmekanisme

Når bugspytkirtlen fungerer normalt, udskilles enzymerne, den producerer, i tolvfingertarmen og aktiveres under påvirkning af visse opløsningsfaktorer. Således fortsætter den fysiologiske fordøjelsesproces - opdelingen af ​​proteiner, fedt og kulhydrater i enklere komponenter.

Af en række årsager beskrevet ovenfor kan enzymaktivering imidlertid begynde selv inde i selve kirtlen. Der er en lysering af dets væv med deres efterfølgende død, ødemer og kompression af kirtelvævet med intercellulær væske, spasmer i vaskulaturen og nedsat blodcirkulation i organet. Den store pancreaskanal er blokeret. Pancreatic juice finder ikke den sædvanlige vej ud, den stagnerer og aggression af fordøjelsesenzymer mod kirtelvæv øges.

Bugspytkirtlen øges i størrelse, den udvikler først aseptisk (ikke-infektiøs) betændelse. Der sker en udstrømning af en væske mættet med aktive enzymer i bughulen, visceral (dækker organerne i bughulen) og parietal peritoneum irriteres. Nerveenderne komprimeres, og smertereceptorerne, som peritoneum er rig med, irriteres. Først opstår smerter direkte i fremspringet af selve bugspytkirtlen - til venstre for navlen med en tilbagevenden til korsryggen. Derefter gør hele maven ondt, peritonitis udvikler sig.

Overskuddet af enzymer og nekroseprodukter absorberes i det vaskulære leje, rus udvikler sig, temperaturen stiger, pulsen stiger, blodtrykket falder. Patienten har toksisk smertestød. Mikroorganismer (E. coli, Clostridia, Staphylococcus aureus, Proteus osv.) Kommer ind i betændelseszonen gennem lymfebanerne fra tarmen. Peritonitis bliver purulent og meget vanskelig at behandle, dødeligheden når på dette stadium 70%.

Symptomer på akut pankreatitis

Der er ikke et klart klinisk billede af symptomer ved akut pancreatitis. I denne henseende kræves et antal yderligere undersøgelser for nøjagtig diagnose..

Klager over akut mavesmerter, kvalme, opkast med duodenal indhold, som ikke medfører lindring, oppustethed. Som regel er der på grund af rus og opkast en krænkelse af vand-elektrolytbalancen, dehydrering, som spiller en vigtig rolle i sygdommens patogenese. Hæmoragiske blålige pletter kan forekomme på venstre side af maven, nogle gange med et gulaktigt skær (symptom på Gray Turner). Eventuelle navlepletter (Cullen symptom).

Ofte efter akut pancreatitis dannes pseudocyster i bugspytkirtlen. Stigende i størrelse og akkumulering af patologisk væske kan pseudocysten på grund af kompression af de omgivende organer forårsage smerter, forstyrrelse af fødevarebevægelse i maven og tolvfingertarmen. Mulige pseudocyster med suppuration.

Undertiden fører ødemer eller sklerose i hovedområdet i bugspytkirtlen til et klinisk billede, der ligner komprimering af galdekanalerne og bugspytkirtelkanalen (Wirsung kanal). Et lignende billede ses med tumorer i pancreashovedet, derfor kaldes denne form for pancreatitis pseudotumor. Krænkelse af udstrømningen af ​​galden i sådanne tilfælde kan forårsage hindrende gulsot.

Den mest almindelige dødsårsag hos patienter med akut pancreatitis i de tidlige dage af sygdommen er endogen forgiftning, ledsaget af udviklingen af ​​cirkulationshypovolemisk chok, hjerneødem, akut nyresvigt.

Komplikationer

De mulige konsekvenser er:

  1. Nerves i bugspytkirtlen.
  2. Kræft i bugspytkirtlen.
  3. Obstruktiv gulsot.
  4. Pankreatisk koma.
  5. Cyster og pseudocyster i bugspytkirtlen.
  6. Bugspytkirtlen abscess.
  7. Reaktiv hepatitis.
  8. Reaktiv pleurisy.

Ved komplikationer ændres sygdommens sædvanlige karakter: arten, lokaliseringen og intensiteten af ​​smerterne ændrer sig, den kan blive konstant. Udviklingen af ​​komplikationer ved kronisk pancreatitis kan forekomme i enhver sygdomsperiode og kræver øjeblikkelig undersøgelse af en læge og indlæggelse på et kirurgisk hospital, da mange komplikationer udgør en direkte trussel mod patientens liv.

Diagnosticering

Diagnostik består af følgende procedurer:

  • historietagning, visuel undersøgelse af patienten ved palpering af maven, identificering af årsagerne til skarp smerte;
  • endoskopisk ultrasonografi (ud over at vurdere størrelsen og strukturen af ​​bugspytkirtlen undersøger undersøgelsen tilstanden til dens kanaler); angiografi (kan bekræfte blodsygdomme i den betændte bugspytkirtel);
  • Ultralyd for at identificere graden af ​​pancreasforstørrelse i størrelse, for at fastlægge sygdommens etiologi i nærvær af en ophobning af gasser eller væske i tarmsløjferne; mere om, hvordan en ultralyd af bugspytkirtlen udføres →
  • fysisk undersøgelse for at bestemme den nøjagtige visualisering af en falsk cyste eller abscess, en bane med nekrose uden for bugspytkirtlen tættere på tarmen;
  • laparoskopi (udfører en direkte visuel undersøgelse af organer placeret i mavehulen, afslører bevis for akut pancreatitis: områder med fedtnekrose på bukhulen og omentum, overskydende væske i maven, forskellige blødninger, rødme i bughinden, omentumødem).
  • CT som en mere nøjagtig diagnostisk metode i modsætning til ultralyd uden interferens ved at indføre et kontrastmedium i bughinden for at detektere komplet eller lokal billeddannelse, graden af ​​forstørrelse af kirtlen i størrelse og hævelse, tilstedeværelsen af ​​foci af nekrose og deres lokalisering.

Derudover udføres en differentieret diagnose for at adskille akut pancreatitis fra cholecystitis, akut blindtarmbetændelse, intestinal obstruktion, gastrointestinal blødning, perforering af mavesår, abdominal iskæmisk syndrom.

Behandling af akut pancreatitis

Ved akut pancreatitis er behandling kun mulig på et hospital under opsyn af kvalificerede specialister, dette betragtes som en meget farlig tilstand. Hvis der er mistanke om akut pancreatitis, skal en ambulance kaldes hurtigst muligt, og personen skal indlægges hurtigst muligt.

Nogle gange kan utebliven levering af medicinsk pleje koste en person liv. Den første hjælp, der kan gives til en person med et anfald af pancreatitis, hvis symptomer er åbenlyse, er at anvende koldt på maven, tage et krampeløst - Na-shpa, Papaverin, samt at nægte at spise noget mad og sengeleje inden ankomsten af ​​ambulancen.

I de første 3-5 dage tildeles patienten en diæt på 0, hvilket betyder - sult. Fra den anden dag er det nødvendigt at drikke alkalisk vand (Borjomi, Essetuki nr. 4) i store mængder, op til ca. 2 liter pr. Dag. I 3-5 dage er lette, flydende korn (undtagen hvede) tilladt. I 5-6 dage kan du tilføje lette fedtfattige supper, kefir, te, fisk med lavt fedtindhold og andre til kosten. Maden skal være varm (ikke varm eller kold), finmalet, halvflydende konsistens.

Lægemiddelbehandling af akut pancreatitis

  1. For at forbedre mikrocirkulationen: der anvendes intravenøs administration af opløsninger (Reopoliglyukin, Gemodez og andre).
  2. Anæstesi: på grund af svær smerte eliminerer administrationen af ​​smertestillende midler ikke den, derfor udføres forskellige typer blokade (sacrospinal novokainblokade, perinephral, ​​epidural anæstesi med introduktion af bedøvelse gennem et kateter) med intravenøse smertestillende midler (Tramadol, Baralgin og andre).
  3. Eliminering af tegn på chok (lavt tryk): udføres ved intravenøs indgivelse af opløsninger (Polyglukin, Albumin og andre).
  4. Korrektion af vand- og elektrolytmangel: udføres ved intravenøs indgivelse af opløsninger indeholdende salt (NaCl, KCl og andre).
  5. Forebyggelse af purulente komplikationer og peritonitis: udført med anvendelse af bredspektret antibiotika (Ciprofloxacin, Imipenem, Metronidazol og andre).
  6. Fjernelse af overskydende enzymer fra kroppen: udføres ved hjælp af tvungen diurese, efter intravenøs administration af opløsninger, ordineres et diuretikum (Lasix); plasmaferese.
  7. Nedsat produktion af bugspytkirtlenzymer: statiner (somatostatin), proteaseinhibitorer (Kontrikal, Gordoks). Antisekretoriske lægemidler (Kvamatel, Omeprazol) bruges til at neutralisere maveindholdet, da saltsyre er et stærkt stimulerende middel til pancreasudskillelse.

Cirka 10-15% af patienterne, i hvilke akut pancreatitis er gået ind i stadiet med purulente komplikationer, kræver kirurgisk behandling. Det udføres under generel anæstesi med intubation af lungerne, sektioner af nekrose (dødt væv) fjernes fra bugspytkirtlen.

Rehabilitering derhjemme

Patienter under remission anbefales at overholde ordningen med arbejde og hvile. Det er forbudt at ryge og drikke alkohol. Sanatorium-resort-behandling - kun med vedvarende remission og fravær af symptomer. De balneologiske resorts med hydrocarbonatvand med lav og middel mineralisering vises. Disse er Yessentuki, Truskavets, Morshin, Zheleznovodsk, Borjomi. Ekstremt forsigtigt bør anvendes til fysioterapeutiske procedurer, udfør dem kun med vedvarende remission.

Ved akut pancreatitis er midlertidigt handicap ofte forsinket. Det afhænger ikke så meget af patientens velbefindende, men af ​​den fuldstændige forsvinden af ​​lokal patologisk (palpation, sonografisk osv.) Og laboratoriesymptomer. I nogle tilfælde kræves efterfølgende midlertidig eller permanent ansættelse gennem VKK. Arbejde forbundet med betydelig fysisk stress, legeme hjernerystelse, traumer i underlivet, kontakt med giftstoffer og arbejde, der forhindrer diætindtag er kontraindiceret.

Ved svær, langvarig, akut pancreatitis uden kirurgisk behandling forekommer langvarig handicap, hvilket fører til handicap i gruppe III eller II.

Forebyggelse

Den vigtigste forebyggelse af akut pancreatitis består i at følge en diæt, spise små portioner op til flere gange om dagen og undgå krydret, fedtholdig og røget mad. Det er vigtigt på en rettidig måde, mindst 1 gang om året, at gennemgå en planlagt diagnose. Opgiv ikke rettidig behandling af gastritis, cholecystitis, viral hepatitis, medfødte misdannelser i bugspytkirtlen.

Besøg en gastroenterolog mindst 2 gange om året, og udsæt ikke en rejse til en specialist, hvis du har mistanke om udvikling af akut pancreatitis. Det er vigtigt altid at huske, at kun fuld og rettidig medicinsk behandling hurtigt vil eliminere alle de ubehagelige tegn på akut pancreatitis, bringe blod- og urintest til normal.

Hvis det ikke var muligt at undgå sygdommen, skulle testen være periodisk, og observation af en gastroenterolog - konstant.

Akut pancreatitis. Klassifikation. Klinik. Behandling. Komplikationer. Sygepleje akut taktik.

Akut pancreatitis er en aseptisk betændelse i bugspytkirtlen af ​​en afgrænsende karakter, der er baseret på processerne med pancreasnekrobiose og enzymatisk autoagression med den efterfølgende udvikling af nekrose, kirteldegeneration og tilføjelse af en sekundær infektion (Savelyev, 1983).

Ætiologi. Udviklingen af ​​akut pancreatitis fører til mange etiologiske faktorer:
- alkoholforbrug (forårsager krampe og ødemer i sfinkteren af ​​Oddi, duodenostase, som fører til intraductal hypertension; derudover aktiverer den sekretoriske funktion af kirtlerne til ekstern og intern sekretion + acetaldehyd påvirker direkte pancreatocytter)
- cholelithiasis
- maveskader
- infektioner (fåresyge, viral hepatitis, tuberkulose, mycoplasma)
- metaboliske sygdomme (hypercalcemia, hypertriglyceridemia)
- medicin (azatoiprin, sulfonamider, thiaziddiuretika, furosemid, østrogener, metronidazol, tetracyclin osv.)
- allergiske tilstande
- immunsygdomme (generel variabel immundefekt, selektiv IgA-immundefekt)
- bindevævssygdomme med vaskulitis (SLE, nekrotiserende angiitis)
- penetrerende duodenalsår
- sygdomme i BDS.

I de fleste tilfælde er akut pancreatitis sekundær; den forekommer på baggrund af andre sygdomme i maveorganerne.

Patogenese. Der er adskillige teorier for udvikling af akut pancreatitis..

- Teori om pancreatisk refluks og intraductal hypertension. Akut pancreatitis udvikler sig på grund af biliopancreatic eller duodenopancreatic reflux. BDS-sygdomme, anatomiske træk ved strømningen af ​​choledochus og bugspytkirtelkanal ind i tolvfingertarmen fører til en biliopancreatisk refleks. Duodenostase, BDS-mangel fører til en duodenopancreatisk refleks.
Intraduktal hypertension fører til forstyrrelse af pancreasmikrosirkulation, derudover fører afgivne galdesyrer til aktivering af bugspytkirtlenzymer og dens ødelæggelse.

- allergisk teori. Til fordel for hende er det faktum, at akut pancreatitis ofte udvikler sig hos mennesker, der lider af urticaria, bronkial astma.

- infektiøs teori - mikroorganismer, der trængt ind i kirtlen, forårsager aktivering af enzymer, hvilket fører til autolyse i bugspytkirtlen.

- neuro-refleks - på grund af en overtrædelse af nervøs regulering (vagus hypertonicity, hvilket fører til pancreas hypersekretion).

- vaskulær - på grund af nedsat mikrocirkulation.

- metabolisk - med hormonelle forstyrrelser, med Itsenko-Cushings sygdom.

Et vigtigt patogenetisk led i udviklingen af ​​akut pancreatitis er aktiveringen af ​​bugspytkirtlenzymer. Cytokinase aktiverer trypsinogen og gør det til trypsin. Trypsin aktiverer på sin side lysosomale enzymer (elastase, kollagenase, chymotrypsin) og kallikrein-kininsystemet.

Edematøs hoved af bugspytkirtlen kan komprimere choledoch, hvilket fører til gulsot.

Enteral insufficiens syndrom (insufficiens i alle tarmfunktioner) og CVD udvikler.

Forskelligt morfologisk de følgende stadier i udviklingen af ​​akut pancreatitis: ødemer, hæmoragisk eller fedtholdig nekrose og pancreasbinding.

Klassifikation (Atlanta, 1992) - der er to former for akut pancreatitis og ti komplikationer:
1). Edematøs (interstitial) pancreatitis.
2). Steril pancreasnekrose:
- efter læsionens art - fedtholdig, hæmoragisk, blandet
- på læsionens skala - lille fokal, stor fokal, subtotal, total.

Komplikationer af akut pancreatitis:
1). Parapancreatic infiltrat.
2). Inficeret pancreatitis.
3). Pankreatogen abscess.
4). pseudocyste.
5). Pankreatogen enzymatisk ascites peritonitis.
6). Inficeret (purulent) peritonitis.
7). Septisk cellulitis af retroperitoneal fiber.
8). Obstruktiv gulsot.
9). Arrosiv blødning.
10). Indendørs og udendørs fordøjelsesfistler.

II. I sværhedsgrad (på grund af hæmodynamiske forstyrrelser og generel tilstand) - mild, moderat, svær og ekstremt alvorlig (fulminant).

III. I henhold til det kliniske forløb - regressering, fremskridt, tilbagevendende.

IV. Efter udbredelse - lokal, subtotal, total.

V. Efter sygdomsperioder:
1). Hæmodynamiske lidelser - 1-3 dage.
2). Funktionel utilstrækkelighed af parenkymale organer - 5-7 dage.
3). Postnekrotiske komplikationer - 3-4 uger.

VI. Ved tilstedeværelse af komplikationer:
1). Lokale komplikationer (fra siden af ​​selve kirtlen):
- parapancreatitis
- bugspytkirtlen abscess
- retroperitoneal phlegmon
- tarmabcesser.
2). Intraperitoneale komplikationer. Peritonitis efter eksudatets beskaffenhed kan være serøs, fibrinøs, hæmoragisk og purulent. I ekssudatet bestemmes pancreas-enzymer.
3). Ekstraperitoneale komplikationer:
- fra lungesystemet
- chok og hjerte-kar-svigt
- akut nyreskade (anuria, calciumnekrose)
- akut leverskade
- rus psykoser
- obstruktiv gulsot
- vaskulær trombose
- akutte mavesår
- gastrointestinal blødning
- enzymatisk perikarditis og peritonitis.
Komplikationer er også opdelt i tidligt og sent.

Det kliniske billede I det indledende trin er tilstedeværelsen af ​​Mondor-triaden karakteristisk - smerter, opkast, flatulens.

1). Smerte.
Lokalisering af smerter - epigastrium, venstre hypokondrium, venstre ribbenhvirvelvinkel (Mayo-Robson symptom). Lokalisering afhænger af det berørte område af bugspytkirtlen.
Bestråling af smerte - i stedet for fastgørelse af venstre sternocleidomastoid muskel (fæces symptom), i venstre skulder (Bereznegovsky symptom), i hjerteområdet.
Smerten er ofte helvedesild (Bliss symptom).
Smerteintensitet - fra ømhed til smertschock.

2). Flere opkast uden lettelse.

3). Misfarvning af huden.
Der kan være gulhed i sklera og hud (på grund af komprimering af den fælles galdegang).
Der kan være lokal eller generaliseret cyanose (på grund af spredningen af ​​processen til membranen, pleura og nedsat lungesejlads).
Symptom på Mondor - lilla plet i ansigtet og overkroppen.
Symptom på Holstedt - cyanose i visse sektioner i maven.
Symptom på Grunwald - ekkymose omkring navlen.
Symptom på Gray-Turner - cyanose af sidevæggene i maven.
Symptom på Lagerlof - cyanose i ansigt og lemmer.
Symptom på Davis - brun farve på huden i de nederste ribben til højre.

4). Temperaturstigning. Temperaturen er oprindeligt lav kvalitet, med udviklingen af ​​purulente komplikationer bliver hektisk.

5). Hæmodynamisk svækkelse. Blodtrykket stiger kortvarigt og falder derefter, og vedvarende hypotension ses.

6). Fænomenerne tarmparese og tarmobstruktion.
Parese er først lokal og spredes derefter til andre afdelinger (Bond-symptom).
Flatulens bemærkes i epigastrium på grund af parese af mave og tværgående kolon.

Symptom på Kerte - tværgående ømhed og modstand i musklerne i bugvæggen i fremspringet af bugspytkirtlen.
Makhovs symptom - hyperæstese i kutanen.
Symptom Kacha - kutan hyperestesi langs den paravertebrale linje til venstre på niveau med D7-D9.
Razdolskys symptom - smerter ved perkussion i bugspytkirtlen.
Symptom Chukhrienko - smerter i øvre del af maven med rykkende bevægelser med børsten placeret til venstre og under navlen.
Symptom på Voskresensky - fraværet af aortapulsation i epigastrium.
Nidlers symptom - palpation af aorta opfattes af opdagelsesmandens palme i venstre hypokondrium.

Diagnosticering.
OAK.BAK.UZI.
Abdominal røntgen.
Røntgenkontrastundersøgelse af mave og tolvfingertarmen.
Afslapningsduodenografi.
Selektiv cøliaki.
CT og MR.
laparoskopi.

Behandling. Førende er konservativ behandling. 5-10% af patienterne har brug for kirurgisk behandling.

De vigtigste retninger for konservativ behandling: 1). Smertehåndtering - ikke-narkotiske og narkotiske smertestillende midler, krampeløsende midler.

2). Hæmning af pancreas sekretion:
- lokal hypotermi (på mavevæggen og mave)
- 3-7 dages sult
- m-anticholinergika (atropin, scopolamin, metacin)
- H2-blokkeere
- somatostatin, sandostatin, glucagon, calcitonin
- cytostatika
- Lipofundin.

3). Antenzymterapi - proteaseinhibitorer (gordox, kontra, ovomin).4). Hemostase korrektion - infusion af opløsninger. 5). Afgiftningsterapi - tvungen diurese, ekstrakorporeal afgiftningsmetoder. 6). Antibakteriel og antiinflammatorisk behandling. 7). Desensibiliserende terapi. 8). Immunterapi Fysioterapi.

Kirurgisk behandling Indikationer for tidlig kirurgisk behandling:
1). En stigning i tegn på peritonitis og progressiv multipel organsvigt inden for 1-3 dage, hvilket indikerer omfattende pancreasnekrose.
2). Biliær pankreatitis.
3). Tilstedeværelsen af ​​omfattende ødelæggelse i bugspytkirtlen.

Indikationer til kirurgisk behandling på et senere tidspunkt:
1). Udviklingen af ​​purulent-septiske komplikationer.
2). Arrosiv blødning.

Pankreatogen enzymatisk peritonitis - laparoskopisk abdominal dræning efterfulgt af peritoneal dialyse og medikamentinfusion er indikeret.
Nogle gange anvendes kolecystostomi også for at dekomprimere galdekanalen. Abdominisering af bugspytkirtlen udføres for at isolere det retroperitoneale rum fra den progressive patologiske proces. Bughinden dissekeres langs bugspytkirtlets øvre og nedre kanter. Ved digitaloclasia separeres PD sammen med miltbeholdere fra fiber. Operationen ender med installation af afløb Dræning af fyldposen ifølge Shalimov, Bakulev, Martynov. Resektion af bugspytkirtlen eller bugspytkirtlen - med bugspytkirtlenekrose. Total duodenopancreatektomi - med nekrose i tolvfingertarmen.

Mekanisk tilbageholdelse af jordmasser: Mekanisk tilbageholdelse af jordmasser i en skråning tilvejebringes ved hjælp af strukturer af forskellige konstruktioner.

Tværprofiler af dæmninger og kystlinjer: I byområder er bankbeskyttelse designet under hensyntagen til tekniske og økonomiske krav, men de lægger særlig vægt på æstetik.

Generelle betingelser for valg af dræningssystem: Dræningssystemet vælges afhængigt af det beskyttede.

Akut pancreatitis klinik

Det kliniske forløb med akut pancreatitis (pancreasnekrose) hos ældre patienter har træk afhængigt af sygdomsstadiet. Som regel er der et klart forhold til diætfejl.
I mere end halvdelen af ​​tilfælde, når man opsamler en anamnese, er det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​tegn på enzymatisk bugspytkirtleninsufficiens med forskellige sværhedsgrader. I næsten en tredjedel af tilfælde rapporterer patienter periodisk forekommende angreb af smerter i højre hypokondrium i forbindelse med en beregnet læsion i galdekanalen, som behandling tidligere var blevet udført for.

Hos ældre og ældre, som hos mennesker i yngre alder, er sygdomsforløbet kendetegnet ved processens fase (fase af toksæmi, remission og purulente komplikationer).
Fase af akut pancreatitis-toksæmi. Interstitiel pancreatitis (ødematøs form) manifesteres normalt ved symptomer på toksæmi. Ved pancreasnekrose observeres stadierne af toksæmi, remission (post-nekrotisk infiltrat), purulente komplikationer. Toxemia-fasen under behandlingen varer normalt 5-7 dage og afhænger af sværhedsgraden og volumen af ​​bugspytkirtlen. Hos somatisk belastede patienter observeres der imidlertid hos ældre tidligere end hos yngre et kompliceret forløb med dannelse af inficerede foci i fyldposen og retroperitonealt væv.

Smertesyndrom er kendetegnet ved et akut debut med en gradvis stigning. Hos ældre og ældre er angrebet i næsten en tredjedel af tilfældene ikke intenst, hvilket er forbundet med patienternes aktivitet. Smerten lokaliseres hovedsageligt i epigastrium med stråling til lændeområdet, til venstre skulder, bryst, bag brystbenet, mellem skulderbladene. I dette tilfælde kan patienten være i en urolig position, men der kan også være fuldstændig immobilitet.

Et konstant tegn på akut pancreatitis er ukuelig opkast, der intensiveres efter hver slurk vand og ikke medfører lettelse, hvilket fører til dehydrering (tør hud, skærpelse af ansigtstræk).
Næsten en ud af tyve patienter med pancreasnekrose i de tidlige stadier af sygdommen har hypertermi.

I 9 ud af 10 tilfælde med pancreasnekrose ledsages sygdommens forløb i de tidlige stadier af enzymatisk aseptisk peritonitis på grund af ekssudat med et højt amylaseindhold i bughulen. I 85% af tilfældene er Shchetkin-Blumberg-symptomet positivt. Hos patienter med gammel og senil alder er peritoneale symptomer imidlertid normalt tvivlsomme under fysisk undersøgelse.

Purulent peritonitis udvikler sig som en komplikation af inficeret pancreasnekrose. Oprindeligt detekteres en stigning i forbindelsen af ​​mikroorganismer. I denne kategori af patienter er tegn på endogen forgiftning mest udtalt..
Hos patienter med avanceret pancreasnekrose bemærkes markante hæmodynamiske lidelser, der oftere manifesteres ved arteriel og venøs hypotension. Venøs hypertension påvises ved udvikling af lunge-komplikationer eller hos ældre med høje infusionsterapihastigheder, hvilket kan føre til lungeødem. Forstyrrelser i perifer cirkulation manifesteres i form af cyanotiske pletter på mavevæggen (Grunwald-symptom), ansigt (Mondor-symptom), akrocyanose. I de senere stadier af sygdommen kan cyanose erstattes af lys hyperæmi i huden, især i ansigtet ("kinin face").

Ved pancreasnekrose påvises ændringer i EKG allerede i de tidlige stadier af sygdommen (sinus-takykardi, ekstrasystol, atrieflimmer, nedsat ledning, overbelastning af det rigtige hjerte).
Allerede i de første timer fra sygdomsøjeblikket viser næsten hver fjerde patient hos ældre og senile med pancreasnekrose tegn på respirationssvigt. Forringelse forekommer på baggrund af ekspiratorisk dyspnø (antallet af luftvejsbevægelser med et dybt vejrtrækning og arbejdet udånding når 40 pr. Minut), lungeødem, reaktiv hydrotorax, lungeemboli og nedsat membranudflugt på grund af parese i mave-tarmkanalen. Disse manifestationer er mest udtalt hos patienter med initial patologi i det kardiopulmonære system..

Ved pancreasnekrose er ændringer i nyrerne mere udtalt i alvorlige hæmoragiske former for sygdommen, ledsaget af oliguri og azotæmi. Hos somatiske patienter betragtes disse manifestationer som prognostisk ugunstige.

Fra den første sygdomsdag viser en tredjedel af ældre patienter tegn på leversvigt. Bekræftelse af dette faktum er hyperbilirubinæmi, øgede transaminaser, alkalisk fosfatase, fibrinogen.

På baggrund af pancreasogen rus udvikler patienter encephalopati: fra eufori til koma. Dette er ikke kun forbundet med tegn på alkoholintoksikation (alkoholdelirium), manifesteret ved hallucinationer og psykomotorisk agitation, men også med ødemer og hjerneinfarkt, blødninger.
Remissionstadiet forekommer som regel 2-3 uger fra sygdomsøjeblikket. Postnekrotisk infiltrat forekommer i næsten halvdelen af ​​patienterne, hyppigere i sygdommens fedtform.

Desuden udvikles purulente komplikationer oftere hos patienter i ældre og senil alder, trods alle forebyggende foranstaltninger, mere end hos mennesker i yngre alder. I denne gruppe af patienter betragtes et lignende forløb af processen prognostisk ugunstigt.

Dannelsen af ​​inficerede væskeansamlinger i fyldposen og retroperitoneal væv ledsages af tegn på forgiftning - kvalme, opkast, hypertermi, diabetisk ketoacidose. Hos ældre patienter er der muligvis ikke manifestationer..
Purulente foci og sequesters bliver et fund under yderligere undersøgelse ved hjælp af stærkt informative studier (ultralyd og computertomografi).

Spredning af betændelse til det retroperitoneale væv kan føre til ødemer i lændeområderne, som detekteres ved palpation.
Hos somatisk belastede patienter i ældre og senil alder er et fald i appetit, tab af kropsvægt, udmattelse.

Inddragelse i den purulente proces med retroperitoneal fiber fører til fremskridt af tegn på dynamisk tarmobstruktion, og nekrose i tarmvæggen ledsages af dannelsen af ​​tarmfistler. Kulminationen af ​​purulente komplikationer bør overvejes som udviklingen af ​​sepsis med dannelse af metastatisk purulent foci. Et sådant forløb af sygdommen fører som regel til fatale konsekvenser..

Ved inficeret pancreasnekrose er ældre patienter karakteriseret ved mave-tarmkanalen (ind i lumen i mave-tarmkanalen, fri mavehule og retroperitoneal fiber) og ekstern (ind i det postoperative sår) blødning, hvis kilder er akutte og kroniske mavesår i mave og tolvfingertarmen, vaskulær arrosion. Dette ledsages af kliniske tegn på akut blodtab. Ekstern blødning er i de fleste tilfælde rigelig i naturen. Tilbagefald af blødning ledsages af katastrofale hæmodynamiske lidelser. Ofte har kirurgen ikke tid til at hjælpe patienten.
Prognosen for voldelig blødning er altid alvorlig.

Akut pancreatitis

Akut pancreatitis er en udbredt sygdom, normalt med en moderat til svær forløb. Alvorlig akut pancreatitis er en livstruende sygdom, der kan kræve intensiv støtte, især i den indledende inflammatoriske periode med CVD, når det kan være nødvendigt med massiv infusionsterapi, respiratorisk, kardiovaskulær, renal og ernæringsmæssig støtte. Hos en patient med stigende tegn på SERS efter sygdommens anden eller tredje uge, bør man overveje overgangen til svær akut pancreatitis med steril nekrose til inficeret nekrose. For at diagnosticere bugspytkirtelinfektion skal aspiration med en tynd nål udføres. Afhjælpning af inficeret pancreasnekrose er nødvendig, men der er ingen enighed om metodikken til dens implementering; sandsynligvis er en "gradvis stigning" den bedste metode. På trods af det faktum, at alvorlig akut pancreatitis er en livstruende sygdom, overlever ca. 90% af alle patienter i centre med erfaring i behandling af dette komplekse syndrom..

Udtrykket "akut pancreatitis" beskriver en bred vifte af sygdomme, der spænder fra en mild ødematisk form af akut pancreatitis til svær akut nekrotiserende pancreatitis - pancreas nekrose. Denne mave-tarm-sygdom forårsager oftest hospitalisering i USA, og dens tilknyttede omkostninger beløber sig til mere end 2 milliarder dollars om året. Mild pancreatitis kan løse spontant, normalt inden for 3-4 dage, og er ikke ledsaget af nogen signifikant organdysfunktion; dødelighed mindre end 1%. Patienter med denne form for akut pancreatitis har sjældent brug for behandling på intensivafdelingen (ICU) eller kirurgi. Selv om det i de fleste tilfælde (80%) af patienter med akut pancreatitis fortsætter i en mild form, udvikler man i 10-15% af tilfældene et systemisk inflammatorisk responssyndrom (CVDS) med et fulminant klinisk forløb, der fører til pancreasnekrose og multiple organsvigt. Dødeligheden ved svær pancreatitis når 15-30%, mens dødeligheden blandt alle patienter med akut pancreatitis er mindre end 5%.

De første 7-14 dage af forløbet af denne sygdom er kendetegnet ved SSVR, hvilket fører til dysfunktion af terminalorganerne. Inflammationsformidlere frigøres i den systemiske cirkulation, og symptomerne på hjerte-lungesvigt og nyresvigt manifesteres hos patienter. På dette tidlige stadium er pancreasinfektion ikke typisk, men bakteræmi og lungebetændelse påvises i gennemsnit allerede på dag 7. Forsøg på at ændre sygdomsforløbet ved hjælp af proteaseinhibitorer, octreotid eller blodplade-aktiverende faktorreceptorantagonister har ikke været succesrige..

Siden 1980'erne dødeligheden og komplikationer ved akut pancreatitis faldt signifikant. I de fleste tilfælde skyldes døden af ​​patienter med pancreatitis infektion. Infektion af den nekrotiske bugspytkirtel (og tilstødende væv) udvikler sig normalt i den anden eller tredje uge af sygdommen, og forekommer ifølge de offentliggjorte data hos 40-70% af patienterne med pancreasnekrose. Inficeret nekrose er den vigtigste risikofaktor for sekundær død i bugspytkirtlen. Forebyggelse, diagnose og optimal behandling af infektion ved svær akut pancreatitis er afgørende for at forbedre resultaterne hos patienter med denne sygdom..

Prævalens af pankreatitis

Det samlede antal hospitalsindlæggelser for akut pankreatitis i USA er oversteg 274.000, hvilket gør det til den mest almindelige mave-tarm-sygdom, der kræver indlæggelse. Det antages, at stigningen i forekomsten af ​​akut pancreatitis er forbundet med en stigning i alkoholforbrug og galdesten. Akut pancreatitis hos mænd er mere almindelig end hos kvinder, med et kvindeligt-mandligt forhold på 1: 1,2 til 1: 1,5. Hyppigheden af ​​indlæggelser og besøg på akutafdelinger hos patienter med diagnosticeret akut pancreatitis blandt sorte er højere end hos hvide. Pankreatitis er mulig i enhver aldersgruppe, men sagerne er meget små (Årsager til pancreatitis

At forstå årsagerne til et bestemt tilfælde af pancreatitis er vigtigt; vurdering og behandling afhænger til en vis grad af den årsagspatologiske proces. Gallsten sygdom er en førende årsag til akut pancreatitis i udviklede lande og tegner sig for 35-40% af alle tilfælde. Denne form for pancreatitis er også mest typisk for ældre patienter, som sandsynligvis er forbundet med en øget forekomst af kolelithiasis i denne aldersgruppe..

Alkoholmisbrug forårsager normalt akut pancreatitis i cirka 30% af tilfældene. Almindelige årsager til pancreatitis inkluderer medikamentreaktioner (normalt idiosyncrasy), ampullar og bugspytkirtelsvulster, hypertriglyceridæmi, hypercalcæmi, choledochal cyster, traumer (inklusive akut pancreatitis efter endoskopisk retrograd cholangiopancreatography) samt infektion og parasitære infektioner. Sjældne årsager til pancreatitis inkluderer bid af nogle edderkoppearter, skorpioner og firben i Lizard (Gila-monster). Usikre årsager til pancreatitis kaldes idiopatisk..

Patogenese af pancreatitis

Uanset årsagen er pancreatitis en inflammatorisk proces, der kan forårsage SSVR. Intracellulære mekanismer, der forårsager og fremskynder udviklingen af ​​pancreatitis, er ikke blevet fastlagt i detaljer. Tre fænotype reaktioner forekommer i acinarceller i de tidlige stadier af akut pancreatitis:

  1. sekretionsændringer;
  2. intracellulær aktivering af proteaser;
  3. produktion af inflammatoriske mediatorer.

Kort efter passende stimulering kommer produktionen af ​​sekretion fra apikale celler ind i bugspytkirtlen. Denne proces forårsager ekstracellulær fusion af zymogen granuler med den apikale plasmamembran; granuler smelter ikke sammen med den basolaterale membran. Under akut pancreatitis forekommer imidlertid:

  1. et markant fald i apikal sekretion fra acinarceller;
  2. krænkelse af den intercellulære barriere i bugspytkirtelkanalen med indtrængning af dens indhold i det intercellulære rum;
  3. omdirigering af sekretionsproduktet af zymogengranuler til de basolaterale zoner i acinarceller.

Således betragtes den for tidlige aktivering af det proteolytiske enzym, trypsin, som det første trin i udviklingen af ​​akut pancreatitis. Aktivering af trypsinogen fremmes ved dets kationiske mutationer (PRSS1 +), aktivt trypsin, en høj koncentration af calciumioner og lav pH. Calciumniveauer reguleres især af calciumfølsomme receptorer (CARS), der forstyrres af ethanol. Hvis trypsin aktiveres inde i bugspytkirtlen, udvikler betændelse sig, og dette deaktiverer reguleringen af ​​Kazal type 1-genet (SPINK1), en serinproteaseinhibitor, der yderligere blokerer for aktivering af trypsinogen. Trypsin aktiverer også celler gennem trypsinreceptorer, der findes i acinar- og kanalceller, kendt som protease-aktiverede receptorer 2 (PAR-2). Trypsinaktivitet i bugspytkirtlen styres primært af en pancreas-trypsinsekretionsinhibitor (PSTI), også kaldet SPINK1. PSTI, en kraftig naturlig trypsininhibitor, syntetiserer pancreasacinarceller. Når trypsinogen spaltes for at frigive trypsin i bugspytkirtlen, binder PSTI straks til enzymet for at forhindre yderligere aktivering af yderligere bugspytkirtlenzymer. PSTI blokerer også for yderligere aktivering af pancreasceller gennem trypsinreceptoren, PAR-2.

Flere yderligere beskyttelsessystemer forhindrer trypsin i at selvfordøje bugspytkirtlen, og den genetiske ekspression af disse systemer kan påvirke risikoen for at udvikle akut pancreatitis eller ændre sværhedsgraden af ​​sygdommen, hvis nogen. Der er rapporter om mutationer i SPINK1, N34S hos personer med familiel pancreatitis, hos børn med kronisk idiopatisk pancreatitis og i 2% af kontrolpopulationen. Da SPINK1-mutationer er meget mere almindelige end pancreatitis, vil de sandsynligvis ændre sygdommen snarere end dens årsagsfaktor..

Pankreatitis Alvorlighed

Prognosen for sygdommens sværhedsgrad under indlæggelse er vanskelig. Flere prognostiske scoringssystemer er blevet foreslået med kliniske, laboratorie- og radiologiske kriterier, men ingen af ​​dem har høj følsomhed, specificitet, positiv prognostisk værdi eller negativ sandsynlighedsforhold, og ofte er en klinisk vurdering fortsat afgørende for at identificere en patient med en alvorlig sygdom. Ranson Criteria, Imrie Scale (Glasgow), Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation Scores (APACHE) II og III, Simplified Physiologic Acuity Index and Comput Tomography Index (CT) for Balthazar er de mest populære scoringssystemer, der ofte bruges til at bestemme behovet for hospitalisering i ICU. Ransons kriterier er baseret på 11 prognostiske indikatorer tilgængelige ved optagelse og 48 timer efter. En metaanalyse af undersøgelser, der brugte Ransons kriterier til at forudsige sværhedsgraden af ​​akut pancreatitis (SAP), viste at de har: følsomhed - 74%; specificitet - 77%; positiv - forudsigelsesværdi - 49% og negativ forudsigelsesværdi - 91%.

Mange institutioner anvender rutinemæssigt APACHE-scoringssystemet for alle patienter, der henvises til ICU. Hos patienter med mere end 8 point for SAP og APACHE II er sygdommens forløb alvorlig, og udviklingen af ​​organsvigt er sandsynligvis. De vigtigste statistiske parametre knyttet til APACHE II-score over 7 og SAP-prognosen er: følsomhed - 65%; specificitet - 76%; positiv forudsigelsesværdi - 43% og negativ forudsigelsesværdi - 89%. Balthazar CT-indekset bruger væskeansamling og pancreasnekrose til at forudsige resultater. En international gruppe af eksperter konkluderede, at det var nødvendigt at identificere og identificere en yderligere gruppe patienter: med moderat akut pancreatitis (MSAP). I 2012 gennemførte Talukdar et al. En prospektiv undersøgelse, hvor patienter blev klassificeret i grupper med SAP, MSAP og mild akut pancreatitis. I MSAP-gruppen var hyppigheden af ​​behovet for interventioner og længden af ​​hospitalsindlæggelse sammenlignelig med dem i SAP-gruppen, men kun 12% af patienterne havde brug for behandling i ICU'er, og ingen af ​​dem døde. Dette kan betragtes som en adskillelsesfunktion, hvis tilstedeværelse bør identificeres så tidligt som muligt for at bestemme prognosen.

Flere biomarkører i plasma er undersøgt som mulige prognostiske kriterier for sværhedsgraden af ​​akut pancreatitis. C-reaktivt protein (CRP) -niveauer over 150 mg / l ledsagede pancreasnekrose (følsomhed og specificitet 80%); CRP stiger imidlertid efter 48 timers forsinkelse, hvilket begrænser dens anvendelse til tidlig prognose af sygdommen. Dysfunktion i bugspytkirtlen kan forudsiges ved procalcitoninniveauer over 3,8 ng / ml (følsomhed - 79%, specificitet - 93%).

De nævnte scoringssystemer hjælper med at kvantificere sværhedsgraden af ​​pancreatitis, men det er vigtigt, at klinikere identificerer patienter ved at true eller eksisterende organsvigt. Patienter med tegn på CVD er i særlig risiko for yderligere udvikling af organdysfunktion..

Atlanta-klassificeringen af ​​akut pancreatitis blev først offentliggjort i 1993 og delte pancreatitis i forskellige kategorier i et forsøg på at bestemme deres sværhedsgrad. Det blev revideret i 2012, og nu er patienter opdelt i:

  • interstitiær edematøs pancreatitis (diffus betændelse i bugspytkirtlen og det omgivende væv),
  • nekrotiserende pancreatitis (pancreas necrosis).

Atlanta-klassificeringen af ​​akut pancreatitis opdeler også manifestationerne i:

  • mild akut pancreatitis (organsvigt, lokale eller systemiske komplikationer fraværende),
  • akut moderat pancreatitis (organsvigt løses inden for 48 timer, lokale eller systemiske komplikationer uden vedvarende organsvigt),
  • alvorlig akut pancreatitis (vedvarende organsvigt).

Diagnose af pancreatitis

Klinik og symptomer

Diagnosen akut pancreatitis kan antages hos en patient med smerter og spænding i øverste mave, kvalme, opkast og hyperamilasemia eller hyperlipasemia. Disse tegn er ikke specifikke og er mulige under andre akutte intra-abdominale tilstande. Symptomer på henholdsvis Cullen og Grey Turner (blå mærker i paraumbiliske og laterale overflader af mavevæggen) er sjældne og mulige med retroperitoneal blødning af enhver etiologi.

Laboratoriediagnostik

Selvom hyperamylasemia er typisk for patienter med akut pancreatitis, kan i 10-20% af alle tilfælde niveauet af amylase i blodet være normalt, hovedsageligt i tilfælde af sekundær hyperlipidæmi, forværring af kronisk pancreatitis og i de sene stadier af sygdommen. Fordelene ved bestemmelse af plasmaamylase er, at den er teknisk ukompliceret, bredt tilgængelig og følsom. Dog er dens specificitet ikke høj. Ved akut pancreatitis er en stigning i plasmalipase også mulig. Den stiger i en periode på 4-8 timer, når en top med 24 timer og vender tilbage til det normale efter 8-14 dage. Den største fordel ved at bestemme plasmalipase som en diagnostisk test er dens fremragende følsomhed ved akut alkoholisk pancreatitis. Det er også meget nyttigt, når patienten kommer ind et par dage efter sygdommens begyndelse, da den forbliver højere end amylase. En samtidig undersøgelse af amylase- og lipase-niveauer øger ikke nøjagtigheden af ​​diagnosen akut pancreatitis.

Hvis årsagen til pancreatitis ikke er klar, og der er mistanke om lipidæmi, skal plasmatriglyceridniveauer bestemmes. Blod triglycerider over 1000 mg / dL (11,3 mmol / L) anses for at være i stand til at udløse pancreatitis, selvom dette ikke er blevet korrekt påvist..

Trypsinogen-2 kan bruges til at diagnosticere akut pancreatitis. Det måles i urin med diagnostiske strimler (urin-trypsinogen-2 - UT-2) med en henvisning til en tærskelværdi på 50 μg / L. Der er tegn på, at det er følsomhed og specificitet på henholdsvis 80 og 92% til identifikation af patienter med akut pancreatitis..

Instrumental diagnostik

Ultralydundersøgelse (ultralyd)

Klassisk ultralyd

Ultralydundersøgelse (ultralyd) bør betragtes som den første test for alle patienter med pankreatitis, især med mistanke om galdesten eller galdesygdom. Det kan udføres ved patientens seng uden sedation, hvilket gør det til et vigtigt værktøj til undersøgelse af en ustabil patient. Ultralyd anvendes ikke i øjeblikket til at bestemme sværhedsgraden af ​​pancreatitis eller graden af ​​nekrose i kirtlen; ultralyd med kontrast kan imidlertid ændre denne situation. Ultralyd med kontrast har en følsomhed og specificitet på henholdsvis 82 og 89%.

Endoskopisk ultralyd

Endoskopisk ultralyd (EUS) kombinerer ultralyd og endoskopi. Det er mindre invasivt end endoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP), og der er bevis for, at det er klinisk nyttigt til diagnose af akut pancreatitis og choledocholithiasis. Endoskopisk ultralyd kan være nyttigt i tilfælde, hvor anvendelse af CT og ultralyd ikke kunne ses sten i den fælles galdegang. En ultralydscanning kan også være nyttig til at identificere patienter, der viser sig at have ERCP og stenekstraktion i de tidlige stadier. Petrov et al. Foretaget en gennemgang af undersøgelser af patienter, der blev randomiseret til ERCP under EUS-vejledning (n = 213) og kun ERCP (n = 210). Forfatterne viste, at ERCP blev undgået hos 67,1% af patienterne, i hvilke EUS ikke afslørede gallesten. Brug af ESI reducerer risikoen for komplikationer generelt (relativ risiko (RR) 0,35, 95% konfidensinterval (CI) 0,20-0,62) og post-ERCP for pancreatitis (RR 0,21, 95% CI 0,06) -0,83). En yderligere fordel ved endoskopisk ultralyd er, at det kan udføres af gravide kvinder, patienter med metalimplantater og dem, der ikke er stabile nok til at transporteres uden for ICU.

Computertomografi (CT)

CT med kontrast betragtes som guldstandarden til diagnosticering af bugspytkirtelnekrose og peripancreatisk ophobning af væske samt til at klarlægge graden af ​​akut pancreatitis. CT bestemmer nekrose som fokale eller diffuse zoner med reduceret kontrastakkumulering i pancreas parenchyma (Endoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP)

ERCP - en effektiv behandling af almindelige gallegangsten. ERCP er ikke indiceret til behandling af mild pancreatitis eller ikke-galdestensteniologi, og generelt er det stadig et spørgsmål om behandling af patienter med akut pancreatitis. Det bruges hovedsageligt til behandling af patienter med biliær pankreatitis, galleobstruktion eller cholangitis. ERCP's rolle i behandlingen af ​​patienter med galdepandreatitis, men uden galdekanalhindring, forbliver kontroversiel..

Magnetisk resonans cholangiopancreatography

Magnetisk resonansafbildning (MRI) og MR af galdekanalen er ikke-invasive billeddannelsesteknikker, der effektivt detekterer patologi i bugspytkirtelens kanal og parenchyma. MR har adskillige fordele i forhold til CT: der er ingen risiko forbundet med bestråling, den kan opdage kanalforstyrrelser og kan hjælpe med at bestemme årsagen til akut pancreatitis. Uden introduktion af gadolinium kan det skelne den normale pancreas parenchyma fra ødemer og nekrose samt tæt væv fra væskeansamlinger. MR af galdekanalen kan udføres, når ERCP ikke er vellykket eller umulig, men ulempen ved MRI er, at det kun er en diagnostisk procedure, hvorefter andre behandlingsinterventioner kan være nødvendige.

Selvom CT med kontrast betragtes som guldstandarden, antyder resultaterne af adskillige undersøgelser, at MR sammenlignet med den vinder i diagnosen og bestemmelsen af ​​sværhedsgraden af ​​akut pankreatitis. Den største fordel ved MRI af galdekanal med SAP er, at den ikke kræver anvendelse af joderede kontrastmidler og reducerer således risikoen for akut nedsat nyrefunktion hos kritisk syge patienter. Intestinal bevægelighed, arktakter af vaskulær bevægelse, luft i fordøjelseskanalen og tilstedeværelsen af ​​metalklip kan reducere kvaliteten af ​​billeder opnået med MRI i galdekanalen. En af ulemperne ved MR og MRI i galdekanalen er den længere tid det tager at få billeder end med CT.

Pankreatitis Behandling

Generel understøttende behandling af pancreatitis

Overvågning og infusionsterapi for pancreatitis

Flere publikationer antyder, at patienter med svær akut pancreatitis bør behandles i en ICU, helst af et specialteam. Uanset årsagerne og sværhedsgraden af ​​akut pancreatitis er en nøglekomponent i den primære behandling af pancreatitis genopfyldning af det intravaskulære volumen. Tab af væske i form af sekvestrering i det ekstravaskulære og ekstracellulære rum kan nå en tredjedel af det samlede plasmavolumen. Hurtig nyttiggørelse og vedligeholdelse af det intravaskulære volumen er vigtigt, da hypovolæmi og chok sandsynligvis er de vigtigste årsager til den høje forekomst af akut nyresvigt blandt patienter med svær akut pancreatitis..

Det er bevist, at aggressiv infusion er meget vigtig i behandlingen af ​​patienter med akut pancreatitis, især i de første 24 timer. Warndorf et al. Udførte en retrospektiv undersøgelse, hvor tidlig infusionsterapi reducerede forekomsten af ​​CVD (indgivelse af en tredjedel af det samlede 72 timers væskevolumen i løbet af de første 24 timer). Imidlertid kan overdreven og utilstrækkelig infusionsterapi også forårsage betydelig dødelighed og komplikationer, inklusive åndedrætssvigt og abdominal rumsyndrom (ACS)..

Dysfunktion af et eller flere organer er typisk, og derfor er overvågning af kardiovaskulære og åndedrætssystemers tilstand afgørende.

Tilstrækkelig iltlevering til væv og forebyggelse af iskæmi i indre organer er også vigtig for at forhindre yderligere organdysfunktion. Vasoaktive medikamenter kan være påkrævet, men bør kun bruges efter tilstrækkelig infusionsterapi..

Selv med systemiske tegn på tilstrækkelig infusionsterapi, kan lokal betændelse i bugspytkirtlen fortsætte med frigivelse af cytotoksiske mediatorer. Behandling med proteaseinhibitorer har været en succes i eksperimentelle modeller af akut pancreatitis og bruges i Japan som en kontinuerlig arteriel infusion. En klinisk undersøgelse blev udført, hvor man sammenligner kontinuerlig regional infusion af en proteaseinhibitor, mesylatgabexat plus et antibiotikum med ikke-infusionsbehandling. Infusionsbehandling forkortede varigheden af ​​mavesmerter og varigheden af ​​SIRS, forkortede hospitalsindlæggelsen og sænkede niveauerne af flere markører af betændelse i blodbanen. Andre studier kunne ikke gengive disse lovende resultater. Yasunaga og kolleger fandt ikke en signifikant forskel i dødelighed (1% versus 1,2%, p = 0,779) eller den gennemsnitlige længde af indlæggelse (10 dage mod 10 dage, p = 0,160) mellem patienter, der modtog eller ikke fik behandling med gabexatmesylat. En metaanalyse offentliggjort i 2012 fandt ikke en forskel i dødelighed hos patienter behandlet med proteaseinhibitorer sammenlignet med dem, der ikke gjorde det..

På trods af den betydelige interesse, der forårsagede et fald i cytokinproduktionen, når man ordinerede anti-TNF-antistoffer og IL-1-receptorantagonister, var det ikke muligt at demonstrere fordelene ved denne fremgangsmåde..

Åndedrætssvigt

Luftvejssvigt er hovedkomponenten i multiple organsvigtssyndrom, sekundært med akut pancreatitis. Disse patienter kan udvikle akut luftvejssyndrom (ARDS) og kræve mekanisk ventilation. Selvom mekanismen til udvikling af ARDS som følge af pancreatitis ikke er helt klar, er der en antagelse om, at phospholipase A2, produceret af bugspytkirtlen, kommer ind i blodomløbet og ødelægger depalmitoylcholin (en bestanddel af overfladeaktivt middel).

Behandling af åndedrætssvigt

Patienter med svær akut pancreatitis skal overvåges nøje for hypoxisk og / eller hypercapnic åndedrætssvigt. Hjælpet iltbehandling og ofte mekanisk ventilation er næsten altid påkrævet. I en nøje udvalgt kategori af patienter hjælper ikke-invasiv ventilation med positivt tryk (NIVL) til at undgå trakeal intubation. Alvorlig akut pancreatitis ledsages ofte af betydelig oppustethed, hvilket reducerer den funktionelle resterende lungekapacitet. Behandlingen af ​​akut lungeskade og ARDS i svær akut pancreatitis adskiller sig ikke fra behandlingen af ​​disse tilstande til andre primære problemer (f.eks. Sepsis).

Pankreatitis smertelindring

Anæstesi hos patienter med svær akut pancreatitis er ikke kun human, men kan også forbedre forløbet af lungedysfunktion. Resultater fra undersøgelser uden for De Forenede Stater har vist højere effektivitet af buprenorphin sammenlignet med prokaine uden sammentrækning af Oddi-sfinkteren. I et klinisk forsøg, der sammenlignede metamizol (analgin) og morfin, blev der ikke fundet nogen forskelle i smertestillende effekt. Selvom intravenøse medikamenter er nyttige og effektive, bør brug af epidural analgesi ved lokalbedøvelse også overvejes..

Specifik behandling af pancreatitis

Ernæring til pankreatitis

Traditionelt fik patienter med akut pancreatitis væsker og næringsstoffer intravenøst, idet man undgår enteral ernæring for at ”hvile” den betændte bugspytkirtel og forhindre stimulering af dens eksokrine funktion med frigivelse af proteolytiske enzymer. Ikke desto mindre kan de fleste patienter med et mildt forløb af akut pancreatitis starte oral ernæring flere dage efter sygdommens begyndelse, og de har ikke brug for ernæringsstøtte.

Tidligere var den første parenterale ernæringsmulighed for patienter med akut pancreatitis fuld parenteral ernæring (TPN). Det er dyrt, kan øge risikoen for sepsis eller metabolske forstyrrelser og ledsages af ændringer i tarmsbarrierefunktionen. En metaanalyse af adskillige kliniske studier, der sammenligner enteral og parenteral ernæring hos patienter med akut pancreatitis, viste, at enteral ernæring reducerer forekomsten af ​​infektioner, hyppigheden af ​​kirurgiske indgreb og reducerer hospitaliseringsvarigheden. Cochrane-gruppen udførte en lignende gennemgang af 8 kliniske forsøg, der sammenlignede enteral og parenteral ernæring, og konkluderede, at den relative risiko (RR) for død ved enteral ernæring var 0,50 (95% CI 0,28-0,91), ELLER for multiple organsvigt var 0,55 (95% Cl 0,37-0,81), ELLER systemisk infektion var 0,39 (95% Cl 0,23-0,65), kirurgisk indgreb var 0,44 (95% Cl 0, 29-0,67), OR for lokale septiske komplikationer var 0,74 (95% Cl 0,40-1,35), og OR for andre lokale komplikationer var 0,70 (95% Cl 0,43-1,13). Den gennemsnitlige varighed af hospitalisering faldt med 2,37 dage (95% CI 7,18-2,44) i den enterale ernæringsgruppe.

Hvis en nasoduodenal eller nasojejunal sonde er installeret, er det nødvendigt med forsigtighed, når man udfører blind duodenal manipulation, da hos patienter med akut pancreatitis ofte er den forskudt, hvilket øger risikoen for perforation. I en metaanalyse af tre randomiserede kontrollerede kliniske forsøg sammenlignede Chang et al. Nasogastrisk ernæring og nasounal ernæring hos patienter med pancreatitis. Forskellene mellem disse grupper i dødelighed (RR = 0,69, P = 0,25), aspiration i luftrøret (RR = 0,46, P = 0,20), diarré (RR = 1,43, P = 0,43 ) og øget smerte (RR = 0,94, P = 0,90) blev ikke fundet. Dette antyder, at nasogastrisk ernæring ikke var værre end nasogastrisk. Hjælpende TPN kan være nødvendigt i tilfælde, hvor ernæringsmæssige behov ikke kun kan imødekommes internt eller enteral adgang ikke er mulig. Ileus er ikke en absolut kontraindikation for enteral ernæring, og de fleste patienter kan tolerere dens fortsættelse - til en lavere hastighed.

Hos patienter med svær akut pancreatitis varierer energiforbruget i hvile meget, afhængigt af sværhedsgraden af ​​den regionale inflammatoriske proces og tilstedeværelsen af ​​yderligere komplikationer, især infektion. Infektion kan øge energiforbruget med 5-20%, men overfødning bør undgås, følg anbefalingerne til ernæringsstøtte og overvåg glukoseniveauet. Triglyceridniveauer skal overvåges og ikke have lov til at stige over det normale, men lipidadministration er sikker og acceptabel, medmindre der er påvist en årsagssammenhæng mellem exogen fedtinfusion og udviklingen af ​​pancreatitis..

Genoptagelse af oral fodring bør være baseret på klinisk vurdering. Forsinkelse med ernæringsmæssig støtte ledsages af en stigning i hyppigheden af ​​inficeret nekrose / væskeansamling, respirationssvigt og behovet for hospitalisering i ICU.

Antibiotisk profylakse

Der er adskillige måder for mikroorganismer at få adgang til den nekrotiserende bugspytkirtel og de omkringliggende væv, hvor det mest sandsynligt er bakterietranslokation fra tyktarmen. Manglende tarmbarriere tillader bakterier og gær at trænge ind fra tarmlumumenet i ascitisk væske, mesenterisk lymfe, blodgennemstrømning og betændt bugspytkirtel. Meningen om, at bugspytkirtelinfektion ved akut pancreatitis forekommer under påvirkning af tarmmikroorganismer understøttes af det faktum, at pancreasinfektion i de fleste tilfælde er monomikrobiel og forårsaget af gramnegative bakterier, i det mindste hvis antibiotisk profylakse ikke er taget. Yderligere bevis til fordel for tarmens oprindelse for pancreasinfektion tilvejebringes ved resultaterne af kliniske forsøg med selektiv tarmdekontaminering, hvor den enterale indgivelse af dårligt absorberede antimikrobielle stoffer blev ledsaget af en signifikant reduktion i dødelighed, hovedsagelig tilskrevet et fald i hyppigheden af ​​gram-negativ pancreasinfektion. Mikroorganismer kan også komme ind i pancreasnekrose ved hæmatogen rute fra et inficeret, venekateter, gennem galdegangen eller bugspytkirtelkanalen fra tolvfingertarmen..

Muligheden for at anvende antibiotisk profylakse til behandling af akut pancreatitis er blevet drøftet i over 50 år. Når nekrose påvirkes af mere end 30% af kirtlen, udvikles dens infektion hos mere end 30% af patienter med akut pancreatitis. Da cirka 80% af dødsfaldene i akut pancreatitis er forbundet med infektiøse komplikationer, er det vigtigt at beslutte, om antibiotisk profylakse kan reducere forekomsten af ​​lokal eller langvarig infektion, og dødelighed / komplikationer forbundet med pancreas nekrose..

Der er tre kliniske studier, hvis resultater understøtter brugen af ​​antibiotisk profylakse ved akut pancreatitis. Den første blev udført af Pederzoli et al, der randomiserede 74 patienter til dem, der modtog penem eller placebo. Hyppigheden af ​​sekundær infektion faldt fra 30% i kontrolgruppen til 12% i impenemgruppen (P = 0,10). Der var ingen positiv effekt på organsvigt, dødelighed eller evnen til at klare sig uden kirurgisk indgreb. Den anden blev udført af Sainio og kolleger, der randomiserede 60 patienter på cefuroxim eller placebo. Infektiøse komplikationer og dødelighed viste sig at være mere karakteristisk for gruppen, der ikke modtog antibiotisk profylakse, sammenlignet med gruppen, der modtog cefuroxim (1,8 pr. Patient mod 1 pr. Patient, P = 0,10; 7 mod henholdsvis 1, P = 0,03). Endelig randomiserede Luiten et al., I en klinisk undersøgelse, 102 patienter i grupper til selektiv gastrointestinal dekontaminering og standardbehandling. Af de 52 patienter i kontrolgruppen døde 18 (35%), i dekontamineringsgruppen døde 11 ud af 50 patienter (22%; P = 0,048).

I andre kliniske studier fandt brug af antibiotisk profylakse til behandling af patienter med svær akut pancreatitis ikke støtte. I en undersøgelse foretaget af Hart og kolleger faldt hyppigheden af ​​ekstrapancreatisk infektion ved anvendelse af antibiotisk profylakse (RR 0,51 95% CI 0,32-0,82). Xu og kolleger konkluderede også, at peripancreatic infektion (RR 0,69, 95% Cl 0,48-0,91) af ekstrapancreatisk infektion (RR 0,66,95% Cl 0,48-0,91) faldt med antibiotisk profylakse. I begge disse undersøgelser var der ingen forskel i dødelighed mellem behandlingsgrupper og placebo..

Der har været forsøg på at bruge probiotika i stedet for intravenøs antibiotika. I en for nylig offentliggjort systematisk gennemgang af Gou et al blev 6 kliniske forsøg analyseret med i alt 536 patienter. Målet var at bestemme nytten af ​​behandling med probiotika. Probiotika påvirkede ikke signifikant den samlede infektion (RR = 1,09, P = 0,57), infektionsfrekvensen (RR = 1,19, P = 0,47), operationens frekvens (RR = 1,42, P = 0 71) og hospitalsindlæggelsens varighed (RR = 0,72, P = 0,25).

Hvorvidt antibiotikaprofylakse skal bruges i vid udstrækning til disse indikationer forbliver et kontroversielt emne. Et af de mest presserende spørgsmål vedrørende den rutinemæssige anvendelse af antibiotisk profylakse er ændringen i det sidste årti i det mikrobielle spektrum, hvor resistente bakterier og svampepatogener allerede er rutinemæssigt sået..

Svampeinfektion ved svær akut pancreatitis bliver en risikofaktor for komplikationer og muligvis dødelighed. Forebyggelse med ethvert bredspektret antibiotikum kan være forbundet med en øget risiko for infektion med patogene svampe eller resistente bakterier. Når man bruger bredspektret antibiotika, kan profylaktisk brug af antifungale lægemidler være nødvendigt. Selvom profylaktisk antibiotikabehandling rutinemæssigt administreres intravenøst ​​eller enteralt i nogle faciliteter, kan dens udbredte anvendelse ikke anbefales uden at få oplysninger, der understøtter dens anvendelighed, der overstiger risikoen for antibiotikaresistens, hvilket rapporteres af resultaterne af moderne undersøgelser.

Behandling af pancreasnekrose og abscess

Pankreatisk nekrose bestemmes af tilstedeværelsen af ​​diffuse eller lokale zoner af den ikke-levedygtige pancreas parenchyma. Det kan være sterilt eller inficeret. Infektion udvikler sig i cirka 10% af alle tilfælde af akut pancreatitis, fra 30 til 70% af tilfældene med nekrose. CT med kontrast er i øjeblikket guldstandarden til at bekræfte tilstedeværelsen af ​​ikke-perfunderet pancreas parenchyma. Absolutions i bugspytkirtlen er en begrænset abdominal ophobning af pus, normalt tæt på området med dens nekrose, der opstår som følge af akut pancreatitis.

Inficeret pancreasnekrose bør mistænkes hos patienter med akut pancreatitis og kliniske tegn på sepsis, hvis tilstand vedligeholdelsesbehandling ikke forbedres eller efter en vis forbedring i begyndelsen forværres igen.

Patienter med mistanke om inficeret pancreasnekrose skal gennemgå CT med kontrast eller tynd nålaspiration under ultralydsvejledning. Denne fremgangsmåde vil hjælpe til med at sikre og pålideligt skelne steril pancreasnekrose fra den inficerede. Aspiration under ultralydkontrol med såning og gramfarvning af det opnåede materiale har en følsomhed på 88% og en specificitet på 90%. Da der er risiko for kontaminering af steril nekrose under punktering, er det kun indiceret til patienter med tegn på sepsis, hvis tilstand ikke kan forbedres eller forværres efter forbedring i starten. Det bør ikke bruges rutinemæssigt til patienter med svær akut pancreatitis, hvis tilstand er stabil. Undersøgelser har bekræftet forekomsten af ​​infektion fra 2,8 til 22% i den første uge og fra 28,8 til 55% fra den anden til den fjerde. Aspirationsbetegnelsen med en tynd nål skal være baseret på sandsynligheden for infektion, baseret på perioden fra sygdommens begyndelse og patientens aktuelle kliniske tilstand. Nogle forfattere støtter ikke udøvelsen af ​​nålaspiration, da de bruger antibiotisk profylakse og ikke ville udføre "tidlige" interventioner baseret på resultaterne af såmateriale opnået ved nålaspiration. De venter oftere 3-4 uger, og hvis patientens tilstand ikke forbedres, vil de operere efter denne periode, uanset om tilstedeværelsen af ​​infektion er bevist.

Laboratoriemarkører til nekroseinfektion

Der er ikke udviklet en pålidelig blodprøve til bekræftelse af diagnosen inficeret nekrose. CRP-koncentrationer på over 120 mg / l er forbundet med pancreasnekrose. Der er imidlertid ingen sammenhæng mellem niveauet af CRP i plasma og tilstedeværelsen af ​​inficeret nekrose. Det er påvist, at procalcitonin, der består af 116 aminosyrer, calcitoninpropeptid, er en markør for svære bakterie- og svampeinfektioner. I en metaanalyse udført af Mofidi et al var procalcitonins følsomhed og specificitet ved forudsigelse af inficeret pancreasnekrose henholdsvis 0,80 og 0,91.

Klinikere bør se efter sandsynligheden for inficeret pancreasnekrose for at vælge antibiotika og andre behandlinger. Nåleaspiration er en invasiv teknik og kan være en kilde til komplikationer, mens undersøgelsen af ​​procalcitonin er ikke-invasiv, og antibiotika påvirker ikke dens niveau. Det er vigtigt for klinikeren at forstå, at forøget procalcitonin ikke er en specifik markør for potentiel infektion, og hvis procalcitonin hæves, skal der foretages en systematisk søgning efter alle mulige infektionskilder. Det viste sig imidlertid, at en stigning i procalcitonin er mest udtalt hos patienter med en intra-abdominal infektion - sammenlignet med en infektion i luftvejssystemet og genitourinary systemer.

Indikationer og tidspunkt for operation

De fleste eksperter anbefaler i øjeblikket at udsætte kirurgi i bugspytkirtlen, indtil en infektion opdages. Intervention kan blive forsinket indtil den tredje eller fjerde uges ophold i ICU, hvis patientens tilstand forbliver stabil. Tidligere var der en tro på, at tidlig operation kunne forbedre resultatet ved at fjerne nekrotisk væv og svække stimuleringen af ​​systemisk inflammation, men dette synspunkt er nu blevet modbevist. Overførsel af enhver invasiv intervention så sent som muligt er blevet den mest typiske tilgang til behandling af en patient med svær akut pancreatitis og pancreasnekrose, da der i de tidlige stadier af sygdommen ikke er nogen klar afgrænsning mellem det levedygtige og ikke-levedygtige pancreasvæv. Derudover er levedygtigt væv normalt til stede, selv når kirtlen forekommer helt nekrotisk..

Ifølge adskillige offentliggjorte anbefalinger er standardbehandlingen til steril nekrose ikke-kirurgisk behandling. I nogle tilfælde, hvis tilstanden hos patienter med omfattende nekrose ikke forbedres, og efter en lang observationsperiode (6-8 uger), kan der være behov for kirurgisk debridement.

Kirurgisk behandling af pancreasnekrose

På trods af den generelle aftale om, at inficeret nekrose kræver dræning, er der ingen enighed om, hvordan man bedst gør dette. Alle metoder er rettet mod at fjerne inficeret væv, mens den vigtigste del af kirtlen bevares. Hos patienter i en meget alvorlig tilstand med sepsis er det første mål med behandlingen dræning af inficeret materiale. Åben nekrektomi er forbundet med en høj risiko for komplikationer (34-95%) og død (11-39%). Selvom åben behandling for inficeret pancreasnekrose stadig er den mest almindelige rensningsoperation, bruger færre kirurger det som en primær behandlingsmetode. Den "gradvis opbyggede" tilgang er perkutan dræning indledningsvis efterfulgt af minimal invasiv nekrektomi, om nødvendigt. Patienter, der modtog denne behandling, var mindre tilbøjelige til at udvikle komplikationer (henholdsvis 40% mod 69%). Derudover var der med en "gradvis" tilgang til organsvigt (12% versus 40%), postoperative hernias (7% versus 24%) og nyligt diagnosticeret diabetes mellitus (16% versus 38%). Denne vigtige kliniske undersøgelse er unik, fordi det var en randomiseret undersøgelse af den kirurgiske behandling af inficeret nekrose snarere end en række tilfælde rapporter fra en eller flere institutioner. Resultater fra denne undersøgelse antyder også, at en "gradvis" tilgang kan have fordelen ved lavere niveauer af kirurgisk traume med mindre aktivering af inflammatoriske mediatorer. Hvorvidt den "gradvise" tilgang fuldstændigt vil erstatte åben kirurgisk debridement, er endnu ikke klart.

Nogle patienter kan have perkutan dræning af inficeret nekrose, især hvis det inficerede materiale ikke er for tykt eller ikke er overbelastet med nekrotisk væv. Dræning er mulig fra de forreste eller retroperitoneale adganger, fortrinsvis brugen af ​​katetre med stor diameter (12-14 F).

I moderne undersøgelser er der rapporter om brugen til endoskopisk adgangstræning. Endoskopisk ultralyd gennem maven i maven bruges til at detektere væskeansamlinger. Efter en række udvidelser indsættes endoskopet i klyngens hulrum; endoskopiske midler udfører rehabilitering. For yderligere kunstvanding og adgang anbringes en dræning i hulrummet, der fjernes gennem næsen.

Udviklingen af ​​minimalt invasive teknologier tillader i øjeblikket adskillige nye tilgange til dræning af inficerede materialer i pancreasnekrose, såsom videoassisteret retroperitoneal dræning (VARD). Under kontrol af laparoskopi introduceres laparoskopiske instrumenter retroperitonealt, hvormed det berørte væv er saneret. Der er rapporter om, at intrahospital dødelighed efter dag 30 med denne teknik kun giver 2,5%, hvilket gør det til et attraktivt alternativ. VARD eliminerer forureningen af ​​bughulen, hvilket er dens store fordel, men som regel er det nødvendigt at have flere procedurer, tyktarmen og andet indhold i bughulen kan ikke undersøges eller behandles om nødvendigt.

Necrectomy

Traditionelle resektioner i behandlingen af ​​svær akut pancreatitis blev opgivet på grund af adskillige komplikationer og høj dødelighed. Med nekrektomi fjernes ikke-levedygtigt væv fra bugspytkirtlen og det omgivende retroperitoneale rum, det kan udføres ved den åbne metode eller ved mindre invasive endoskopiske eller laparoskopiske teknikker. Nekrektomi er designet til at fjerne ikke-levedygtigt væv uden at skade de underliggende blodkar; Inden operationen er afsluttet, er grundig hæmostase nødvendig. Gentagne dræningsoperationer kan være påkrævet..

Derudover inkluderer abdominale komplikationer hos patienter med akut pancreatitis samtidige problemer med galdekanalen, stress gastritis og beslægtet blødning, tværgående kolonekrose, blødning fra åreknuder i maven, sekundær miltvenetrombose og katastrofisk blødning fra brud på pseudo-aneurismer i gastrisk arterie eller overlegen mesenterisk arterie. I tilfælde af massiv gastrointestinal blødning, efter udelukkelse som en kilde til gastriske og proksimale duodenale arterier, bør brugen af ​​arteriografi overvejes. Nekrose i den tværgående kolon bør mistænkes hos en patient med spænding i den forreste abdominalvæg, oppustethed og sepsis. Tilstanden hos patienter med dette problem er normalt ekstremt alvorlig. Når man bruger den åbne plugg-teknik, observeres typisk tarm-hud-fistler; når man bruger andre teknikker, er de mindre almindelige.

Pankreatitis resultater

Da antallet af patienter med svær akut pancreatitis steg, blev der fokuseret mere på livskvaliteten og langtidsbehandlingsresultaterne for de overlevende. Denne patientpopulation er kendetegnet ved en lang række medicinske problemer, herunder diabetes mellitus, symptomer på polyneuropati, tilbagevendende pancreatitis, vedvarende mavesmerter med endokrin eller exokrin dysfunktion, som findes hos de fleste patienter. Sociale problemer kan også være af stor betydning, især blandt patienter, der har gennemgået alkoholisk pancreatitis. Pankreatitis kan blive kronisk og dets tilknyttede problemer, herunder dannelse af pseudocyster, mesenteriske pseudoaneurysmer og miltvenetrombose.

I en undersøgelse, i 35 patienter, der gennemgik åben nekrektomi under behandlingen af ​​akut pancreatitis, blev der udført en evaluering ved hjælp af kort form 36 (SF-36) for at vurdere sundhedsrelateret livskvalitet. Af disse 35, på tidspunktet for SAP, arbejdede 32, 6 måneder efter udskrivning vendte de tilbage til arbejde 12. SF-36-score oversteg 60% hos alle patienter, og 20 ud af 32 patienter havde en god livskvalitet (> 70%). Resultaterne hos patienter med alkoholisk pancreatitis var værre. Hos 20 overlevende, efter langvarig (> 30 dage) indlæggelse under SAP, havde 12 ud af 20 morfologiske eller endokrine følger. Problemer, der blev observeret mere end 6 måneder efter udskrivning, inkluderede fistler i bugspytkirtlen, stenose i bugspytkirtlen og / eller galdekanalerne og kroniske mavesmerter.

Centrale punkter

Det er værd at huske, at:

  1. Alvorlig akut pancreatitis rammer 10 til 15% af alle patienter med pancreatitis, og næsten al dødelighed og komplikationer er forbundet med denne form for sygdom..
  2. De indledende stadier af svær akut pancreatitis er kendetegnet ved et systemisk inflammatorisk responssyndrom og dysfunktion af terminalorganerne, som ofte kræver intensiv støtte af det kardiovaskulære system. Infusionsterapi er en vigtig komponent i den primære behandling, uanset årsagerne og sværhedsgraden af ​​akut pancreatitis. Flydende sekvestrering kan resultere i tab af op til en tredjedel af plasmavolumenet.
  3. Inficeret pancreasnekrose er den vigtigste risikofaktor for død i denne sygdom. Forebyggelse, diagnose og behandling af infektion ved svær akut pancreatitis er kritisk.
  4. At forstå årsagen til svær akut pancreatitis kan diktere valget af behandlingstaktik. Biliær oprindelse bør mistænkes hos kvinder over 40 år med et plasma-alaninaminotransferase niveau mere end tre gange den øvre normalgrænse.
  5. Computertomografi (CT) med kontrast betragtes som guldstandarden til diagnosticering af pancreasnekrose, peripancreatisk overbelastning og bestemmelse af graden af ​​svær pancreatitis. Balthazar-indekset har et område fra 0 til 10 og beregnes ved at opsætte de punkter, der bestemmes af forekomsten af ​​den inflammatoriske proces og volumenet af pancreasnekrose. Data opnået i denne undersøgelse korrelerer med det kliniske forløb og sværhedsgraden af ​​sygdommen, men der er ingen grund til at udføre dem hos patienter med mild pancreatitis.
  6. Cirka 80% af dødsfaldene i akut pancreatitis er forbundet med infektiøse komplikationer. Antibiotisk profylakse bruges ofte, men kvaliteten af ​​de data, der understøtter denne praksis, er relativt dårlig. Desuden er der i nogle moderne kliniske forsøg observeret problemer forbundet med antibiotikaresistens. Derfor bør antibiotika ikke rutinemæssigt anvendes profylaktisk..
  7. Patienter med svær akut nekrotiserende akut pancreatitis kræver ernæringsstøtte. Enteral ernæring er sikker og effektiv, og det er bedre at introducere den i en sonde, der er installeret distalt til den pyloriske mave. Hos nogle patienter er katabolisme så udtalt, at tilstrækkelig ernæring kan kræve en kombination af enteral og parenteral ernæring. Selvom triglyceridniveauer skal overvåges, kan lipider bruges til ernæringsstøtte for de fleste patienter..
  8. Pankreatisk infektion bør mistænkes hos tre grupper af patienter: hvis tilstand ikke forbedres, hvis tilstand forværres, og tilstanden forværres igen efter en kortvarig forbedring. For at udelukke infektion bruges CT med kontrast eller punkteringsaspiration..
  9. Patienter med inficeret pancreasnekrose kræver rehabilitering og / eller dræning af bugspytkirtlen. Valget af tilgang afhænger af klinikernes præferencer. Der er ingen metodologi, hvis overlegenhed over de andre ville blive bevist..
  10. I stigende grad anvendes der med inficeret pancreasnekrose en mere konservativ "faset" tilgang og mindre invasive dræningsmetoder i visse kategorier af patienter.

Pamela Lipsett og Mario Rueda (oversætter A.A. Mitrokhin)

Det Er Vigtigt At Vide Om Diarré

Milten er placeret i det øverste venstre mavehul bag maven. Det er i kontakt med mellemgulvet, tyktarmen, venstre nyre, bugspytkirtel og er forbundet med portalen venesystem, gennem hvilket blod fra mave-tarmkanalen kommer ind i leveren.

Galdeblæren er vigtig, men uden den kan du eksistere perfekt. Med den rigtige tilgang vil livet stadig glæde sig med nye farver. Og det vil hjælpe med den fulde eksistens af kosten efter fjernelse af galdeblæren.